心绞痛临床研究成果:心绞痛一定要从脾(胃)论治。
1.心与脾(胃)生理、病理上的相关性:心属火 ,脾(胃)属土,二者之间存在着火土相生的母子关系,相互滋生,相辅相成。有云“子能令母虚,母能令子实”。
2.“心脾(胃)同治”的同步性与治脾(胃)愈心的实践性:“内伤脾胃,百病由生”。脾胃为后天本,气血生化之源,脾(胃)衰则诸病丛生,心气、心血失养,心病乃生,故有“心胃同病”之说。对于心绞痛,一定要病人注意调理脾胃,切忌膏梁厚味、勿令饱餐等,即便是心力衰竭的病人,也不忘健脾和胃导滞之法,确可在心绞痛治疗上收功,远比心绞痛只从心来治效果高出许多。首先益气补血,而后活血化瘀进一步治疗心绞痛。就从现代医学的观点论,调理脾胃可改善脂质代谢,降低血脂、血粘度,阻止动脉硬化形成,这不仅有治疗上的意义,而且有抑制病情发展和预防的重要意义。
3.重视脾胃升降治疗心绞痛的重要性:“脾居中焦,为气机升降之枢”升降出人是机体生理活动的基本形式,是维持人体生命活动的必然过程。即脾(胃)功能失调,饮食精微不化,扰乱脂质代谢,聚而生浊,或为湿热,或为痰湿,浊痰交织,滞而化癖,阻碍心机不能运转,成为所谓“痰湿阻滞心脉”的“胸痹”证。因此,升降脾胃,阻断病理形成,可谓“不治已病治未病”。其病位在心,但其根在脾。不言而喻,升降脾胃愈心病的重要意义就寓于其中。
4.心脾(胃)同治中“标本缓急”的从属性:无论从病因,还是从治法上,中医学均认为:心绞痛发生多由脾胃病在先。这是因为“脾(胃)为生痰之源”。心虽主血和脉两个方面,但只有脾(胃)运化与升清正常,血的化生之源不断,脉管得养,血质正常,无浊痰湿热之邪漪溜于体内,才能使心的功能活动正常,反之则脾(胃)病及心。对心脏予以机械性刺激并不引起疼痛,但心肌缺血与缺氧则引起疼痛。当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾,冠状动脉血流量不能满足心肌的代谢的需要,引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧时,即产生心绞痛。
心肌氧耗的多少由心肌张力、心肌收缩强度和心律所决定,故常用“心律×收缩压”(即二重乘积)作为估计心肌氧耗的指标。心肌能量的产生要求大量的氧供。心肌细胞摄取血液氧含量的65%~75%,而身体其他组织则仅摄取10%~25%。因此心肌平时对血液中氧的吸收已接近于最大量,氧供再需增加时已难从血液中更多地摄取氧,只能依靠增加冠状动脉的血流量来提供。在正常情况下,冠状循环有很大的储备力量,其血流量可随身体的生理情况而有显著的变化;在剧烈体力活动时,冠状动脉适当地扩张,血流量可增加到休息时的6~7倍。缺氧时,冠状动脉也扩张,也使血流量增加4~5倍。动脉粥样硬化而致冠状动脉狭窄或部分分支闭塞时,其扩张性减弱,血流量减少,且对心肌的供血量相对地比较固定。心肌的血液供给如减低到尚能应付心脏平时的需要,则休息时可无症状。一旦心脏负荷突然增加,如劳累、激动、左心衰竭等,使心肌张力增加(心腔容积增加、心室舒张末期压力增高)、心肌收缩力增加(收缩压增高、心室压力曲线最大压力随时间变化率增加)和心律增快等而致心肌氧耗量增加时,心肌对血液的需求增加;或当冠状动脉发生痉挛(如吸烟过度或神经体液调节障碍)时,冠状动脉血流量进一步减少;或在突然发生循环血流量减少的情况下(如休克、极度心动过速等);心肌血液供求之间的矛盾加深,心肌血液供给不足,遂引起心绞痛。严重贫血的病人,在心肌供血量虽未减少的情况下,可由于红细胞减少血液携氧量不足而引起心绞痛。
在多数情况下,劳累诱发的心绞痛常在同一“心律×收缩压”值的水平上发生。
产生疼痛的直接因素,可能是在缺血缺氧的情况下,心肌内积聚过多的代谢产物,如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质;或类似激肽的多肽类物质,刺激心脏内植物神经的传入纤维末梢,经1~5胸交感神经节和相应的脊髓段,传至大脑,产生疼痛感觉。这种痛觉反应在与植物神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的皮肤区域,即胸骨后及两臂的前两侧与小指,尤其是在左侧,而多不在心脏解剖位置处。有人认为,在缺血区内富有神经供应的冠状血管的异常牵拉或收缩,可以直接产生疼痛冲动。