股骨头坏死的介入治疗

五官科 耳鼻咽喉头颈科 2011-10-24 13:32  浏览 :3856
导读介入治疗是局部灌注扩血管药及溶栓药物,首先使**股骨头血管扩张,继而溶解微栓子,使软骨下区血管数目增多、口径增粗,改善了股骨头的供血情况,有利于坏死骨质吸收,新生骨形成,患者在短时间就能收到明显的效果。通过对股骨头缺血性坏死12例临床分析,

    1  资料与方法

    1.1  一般资料:本组12例患者,男7例,女5例。最大年龄76岁,最小年龄45岁。左侧4例,右侧8例。按Ficat分期Ⅰ期3例,Ⅱ期5例,Ⅲ期4例,12例患者均经X线、CT检查明确诊断。临床表现主要为关节疼痛和功能活动障碍。

    1.2  方法:在X线电视监视下常规消毒,铺无菌巾,在患侧对侧股动脉穿刺,在短导丝引导下,将动脉鞘送入股动脉,拨出短导丝,将5-F型蛇型导管经患侧对侧股动脉、髂总动脉、腹主动脉进入患侧髂外动脉,调整导管进入旋股外侧动脉和旋股内侧动脉,用非离子型造影剂优维显20mL手推造影点片,确定股骨头血供情况及病变部位,固定导管。分别在旋股外侧动脉和旋股内侧动脉处推注罂粟碱 25mg、尿激酶 25万u、低分子右旋糖酐80mL、血栓通 0.15mg。术毕,拔出导管,局部加压包扎,送回病房平卧。介入术后第2天开始辅助治疗,每日静脉滴注低分子右旋糖酐 500mL、血栓通 0.3mg及肝素钠4500 u,连用5d。

    2  结果

    本组12例患者,术前关节均有不同程度疼痛及活动功能障碍。介入术后随访1-6个月,FicatⅠ、Ⅱ期患者关节疼痛和活动功能障碍基本缓解,行走步态正常,活动范围正常,FicatⅢ期患者关节疼痛有很大程度缓解,活动功能改善。12例患者均行CR检查,5例行CT检查,见骨小梁生成良好,坏死区明显减少。

    3  讨论

    股骨头缺血性坏死的发病原因多种多样,比较复杂。创伤可导致股骨头坏死,如外力撞击引起股骨颈骨折、髋关节脱位、髋关节扭挫伤等,创伤是造成股骨头坏死的主要因素;药物致股骨头坏死,如因哮喘、风湿、类风湿、颈肩腰腿痛等疾患,而需长期服用激素类药物;酒精刺激导致股骨头坏死,由于长期大量的饮酒而造成酒精在体内的蓄积,导致血脂增高和肝功能的损害,造成了血液粘稠度的增高,血流速度减缓,因而可使血管堵塞,造成骨坏死。虽然病因不同,但其共同的病理表现是股骨头缺血,比较一致公认的理论是血液供应受阻。股骨头的血液供应主要有闭孔动脉发出的圆韧带动脉,旋股内侧动脉及旋股外侧动脉构成的旋股动脉环。介入治疗是局部灌注扩血管药及溶栓药物,首先使供应股骨头血管扩张,继而溶解微栓子,使软骨下区血管数目增多、口径增粗,改善了股骨头的供血情况,有利于坏死骨质吸收,新生骨形成,患者在短时间就能收到明显的效果。通过对股骨头缺血性坏死12例临床分析,介入治疗术后,再配合辅助治疗,能使股骨头坏死FicatⅠ、Ⅱ期患者症状缓解,甚至达到治愈效果。


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