皮肤科接诊的患者中，要求“解决瘙痒”占了非常大的比例。下面谈谈自己在瘙痒学习方面总结的一些知识，与荨麻疹相关但不限于荨麻疹，仅供参考。
1、不同的钥匙打开不同的门锁，不同的门后面是不同的世界；荨麻疹的发病机理与之类似，不同结构的致敏原最终也是使肥大细胞和嗜碱、嗜酸性粒细胞释放不同种类的颗粒（组胺只是其中之一），与受体结合后使血管通透性增高，通过C类神经纤维末梢引发瘙痒的感觉。但是某些疾病的瘙痒却没有发现组胺，比如异位性皮炎、银屑病。
2、将肥大细胞释放的颗粒按结构区分大致可分为组胺、阿片样肽、缓激肽，按作用细分包括：
组胺；
白三烯（属于二十烷类分子，皮肤瘙痒的重要内源性介质，可提高C类神经纤维
兴奋性，在变应性结膜炎、哮喘中常见，其抑制剂孟鲁司特可有效拮抗此介质引发的瘙痒）；
白介素（IL-2可令肿瘤患者皮肤潮红瘙痒，IL-4可诱发类似异位性皮炎的瘙痒，结节性痒疹皮损处神经纤维IL-6活性升高）；
阿片类物质（包括内啡肽、脑啡肽，胆汁性淤积性瘙痒与其有关）；
香草基衍生物（外源性辣椒素、内源性大麻酚可诱发肥大细胞释放此介质，其与香草基衍生物受体结合后导致感觉神经纤维释放P物质和降钙素基因相关肽，引发瘙痒）；
前列腺素（致痒作用较弱，与异位性皮炎的瘙痒呈剂量依赖性，是结膜瘙痒的主要过敏原，可增强组胺诱发的痒感）；
胆碱能神经递质ACh（已证明异位性皮炎皮损内注射乙酰胆碱后可激活M3受体引发瘙痒）；
其他的肥大细胞递质（除组胺外，肥大细胞释放胃促胰酶、类胰蛋白酶可引起瘙痒；释放的肿瘤坏死因子TNF-a亦可引起瘙痒）；
蛋白酶及其受体（异位性皮炎患者的蛋白酶受体2在传入性神经纤维末梢中的表达明显增多，此受体为参与神经源性瘙痒的重要受体，提示可能在炎症性皮损中蛋白酶是重要的致敏介质）；
神经生长因子NGF（可引起皮肤外周和中枢痒感的敏化，在结节性痒疹中皮损中的表达增多，导致局部神经增生）；
脑源性神经营养素BDNF（可引起皮肤外周和中枢痒感的敏化，在异位性皮炎皮损中表达显著升高）；
5-HT（为尿毒症致痒的主要介质，亦可诱发中枢致痒作用，可能与阿片样物质有关）。
3、与瘙痒相关的两种冷受体：寒冷和薄荷激活通道TRPM8、需要更低温度激发的AMKTM1受体，降低皮肤温度和外用薄荷醇可减轻瘙痒。
#p#副标题#e#
4、常见疾病发生的瘙痒及其致痒物质：
荨麻疹：组胺、白三烯B4、细胞因子、INF、TNF、NF。
异位性皮炎：白介素、前列腺素、蛋白酶，与朗氏细胞相关。
银屑病：神经肽P物质、NGF、白介素2。
肿瘤：白介素、TNF，与朗氏细胞、角质形成细胞相关。
湿疹：组胺、白介素、TNF、INF。
5、瘙痒的分类及致痒介质：
皮肤源性瘙痒（由皮肤炎症或损伤介导的瘙痒）组胺、白介素、前列腺素、蛋白酶。
神经病性瘙痒（由于感觉神经传入通道中发生病理改变而引起的瘙痒）阿片类、白介素。
神经源性瘙痒（没有神经损伤而在神经系统中产生的瘙痒）神经纤维损伤、神经肽和蛋白酶。
心源性瘙痒（心理异常引发的瘙痒）5-HT、去甲肾上腺素。
混合性瘙痒（由两种或两种以上机制引发的瘙痒）。
6、致痒物质的多样性与可变性治疗思考：
*不同病期致痒物质会改变
*病程的变化致痒物质随之改变
*病理的变化致痒物质随之改变
*注意局部的基本治疗
*尽量去掉病因
*针对致敏物炎症介质治疗
*随时根据致敏物炎症介质变化调整治疗
*联合治疗常应考虑
7、针对一些难治性瘙痒的一、二、三线药物：
*胆汁淤积症：利福平、纳曲酮、纳洛酮、纳美酚、熊去氧胆酸（二线）
*妊娠期胆汁淤积症：熊去氧胆酸、考来烯胺（二线）
*尿毒症：加巴喷丁、纳洛酮、窄谱/广谱UVB、含水量高的保湿剂、针刺曲池穴（二线）、茴香顺势疗法（二线）、沙力度胺（三线）、甲状旁腺切除（三线）、考来烯胺（三线）、红细胞生成素（三线）
*恶性肿瘤相关瘙痒：帕罗西汀、塔扎平（二线）、布托唯诺（二线）
*血液病相关性瘙痒：窄谱UVB、PUVA、帕罗西汀（二线）、氟西汀（二线）、肯瑞巴林（三线）
原文地址及讨论：http://www.iiyi.com/med/thread-2058806-1.html
本站所注明来源为"爱爱医"的文章，版权归作者与本站共同所有，非经授权不得转载。
本站所有转载文章系出于传递更多信息之目的，且明确注明来源和作者，如果您认为我们的转载侵犯了您的权益，请及时通过电话（400-626-9910）或邮箱（zlzs@120.net）通知我们，我们将第一时间处理，感谢。
