1前言
***属高毒**性气体，无味或有青草味，脂溶性化学品，非水溶性化学品，一般情况下***吸入反应后的个体，除了肺部组织受损的身心症状外，很少有***残留于肺内。***广泛用于异氰酸酯类、染料、农药制造等生产领域，职业接触人数不断培多。生产过程由于各种原因引起的急性中毒时有发生，为了全面了解光接触者气院前急救方案，对国内外期刊发表的***院前急救文献进行汇总分析。
2材料与方法
2.1资料来源
检索国际异氰酸酯协会有限公司发布文件（1999）、，国际异氰酸酯协会有限公司的***
医学小组编制共识文件（2004）和中国期刊全文数据库（2001-2011），以“***”、“接触反应”、“治疗”为检索词，对1999年以来部分发表的文件进行检索，筛选符合纳入标准的文献。
2.2文献筛选
纳入标准：对临床表现及院前救治过程描述详细的***中毒文献。
2.3资料收集
仔细阅读文献，对***中毒程度分级、症状、体征、辅助检查、院前救治、治疗经验等。
3结果
3.1物质信息
***（COCL2），CAS75-44-5
别名：碳酸二酰氯、氯化碳、氧氯化碳、***、氯代甲酰氯
3.1.1、***的化学结构
***的沸点为7.56℃（45.6℉），并在室温和常压下为无色、不易燃气体。低于其沸点的***是一种无色液体（ACC，2006年）。***比空气重，可沿地面蔓延（CDC，2005年）。***与水发生缓慢的反应（包括空气和粘膜中的水分），形成盐酸和二氧化碳（IPCS，2002年）。
***是许多化学物质的生产中的中间体，包括异氰酸酯、聚碳酸酯、染料、农作物保护产品
和药品。它经常被用作有机溶剂的溶液。在低浓度时，其气味类似于绿色玉米或刚割下的干
草、在高浓度时，其气味刺鼻和令人窒息。***气味阈值的范围为0.125ppm至1ppm之间.
3.1.2、***损伤机理
在接触浓度较高的情况下，会**眼睛、鼻子和喉咙，造成烧灼感、咳嗽和胸闷。吸入后不久即会出现症状和体征，吸入***浓度的不同，这些症状和体征会有所不同，并通常会在几个小时内消散。这种机制不太可能在形成肺水肿的过程中成为起因。***与细胞的亲核结构发生直接酰化反应，其产物将耗尽诸如谷胱甘肽之类的亲核物质，增加脂质过氧化作用，并导致代谢受阻。这些反应可能会破坏终端细支气管和肺泡并损伤膜上的表面活性剂，增加花生四烯酸和白三烯的生成，并耗尽环磷酸腺苷（cAMP）。上述机制可以激活炎症级联反应，导致活性氧化剂的形成，对肺泡和毛细血管的完整性产生不利的影响，造成血气屏障的功能僐退。液体外渗到毛细血管和肺泡之间的间隙，增加了氧气到达血液的距离，从而导致低氧血症。在肺水肿进一步形成的过程中，肺泡内充满了液体（非心源性“肺水肿”）。
3.2临床特点
***接触后不久即会出现症状和体征，接触***浓度的不同，这些症状和体征会有所不同，“临床潜伏期”的长短与***吸入剂量呈负相关：吸入剂量越高，潜伏期越短。
3.3接触途径
有二种可能的途径会接触到***：
3.3.1、吸入
吸入是***接触最常见的途径。吸入接触可导致**性和对肺部的影响。
3.3.2、皮肤/眼睛接触
***与潮湿的皮肤或眼睛接触时，可能会引起**感和发红。
3.4接触-效应关系
由于吸入接触所造成的***伤害的不同潜在机制，所以对健康的影响同时取决于***的浓度和吸入剂量。其他因素包括接触人个体敏感性也对健康效应产生影响。
***接触的临床表现可能会千差万别，这依赖予诸多因素，包括***的浓度、接触的时间和
接触人的身体状况。各类表现可概括为三类：主观的、**性和肺部效应。
3.4.1、主观效应：可能包括头痛、恶心、焦虑等症状。这些症状被认为是由于人经历了这一事故而导致的，并非化学物质的直接作用。
3.4.2、**效应：可包括的症状有粘膜的**（眼睛、鼻子、嘴和喉咙）、流泪、甚至呼吸急促和喘息（对以往有呼吸问题的人尤其如此）。这些效应一般在接触后立即出现，且与接触浓度密切相关；并会相对迅速地消退，而且不会导致生命危险。
3.4.3、肺部效应：可包括肺水肿症状。这些症状会有一定的潜伏期（延时），在接触后数小时后才开始发作，并与接触剂量密切相关。尚无特殊的诊断测试来预测肺水肿的发展，这是一个实际吸入后即开始的连续过程。
3.5浓度-临床变化
以下理论（假想）情形是用来说明在浓度与接触基础上可能发生的不同临床变化：
3.5.1、吸入2ppm（气味识别浓度）持续1分钟后–即2ppm-min：无症状和体征。
3.5.2、吸入5ppm（气味识别和**效应浓度）持续3分钟后–即15ppm-min：可识别气味和早期的眼睛和上呼吸道**症状。
3.5.3、吸入2ppm（气味识别浓度）持续80分钟后–即160ppm-min：可识别气味，无上呼吸道**，但出现迟发性肺水肿。
3.5.4、吸入5ppm（气味识别和**效应浓度）持续50分钟后–即250ppm-min：可识别气味，明显的上呼吸道**症状和肺水肿。
3.5.5、吸入1ppm（嗅觉感知浓度）持续600分钟后–即600ppm-min：不可识别气味，无上呼吸道**，但出现肺水肿和死亡。
3.5.6、吸入20ppm（气味识别和**效应浓度）持续40分钟后–即800ppm-min：可识别气味，严重的上呼吸道**，肺水肿和死亡。
3.6吸入剂量估算
使用敏感的***监测器可以检测到***在大气中的浓度（用十亿分率-ppb表示，或是用百万分率-ppm表示）。***指示牌可以检测出可能的接触剂量（ppm-min）。***指示牌会根据剂量的不同而改变颜色，并通过比色器读出。在许多情况下，***指示牌的颜色可能是用来估计实际接触的唯一信。指示牌剂量读数通常被用来估计接触剂量，但可能不一定反应实际的吸入接触。充分认识各种影响因素，在估计接触值时，除指示牌的读数外还需
参考其它的信息来补充或校正，特别是当根据该接触值来确定医学治疗方案时。
3.7应急反应
应立即将病人转移出污染区。如病人可以行走，应让其自己走。不能行走的病人，应将其放在木板上或担架上抬出来。假如无法做到这些，应做好自我防护准备后小心将病人转送或拖至安全处。
3.7.1、去污
应尽快脱去怀疑被液态或气态***或含有***的溶剂所污染的衣物，并用双层袋子妥善处置。如果患者的皮肤被液态或气态***或含有***溶剂的溶液污染，应用淡水（最好是微温的水）彻底清洗接触过污染的皮肤和头发，至少15分钟，除非患者正出现呼吸窘迫体征或症状。冲洗皮肤和头发时，应保护眼睛。如果眼睛接触到含有***的液体，冲洗眼球时需检查角膜擦伤/灼伤。用淡水或生理盐水清洗去污至少15分钟，除非患者正出现呼吸窘迫体征或症状。假如患者带有隐形眼镜，又容易取下并且不会损伤眼睛的话，应取下隐形眼镜。
对于预计接触量为150ppm-min或更大的患者，在去污过程中尽量僐少体力的负荷是非常重
要的。此外，在出现明显肺水肿症状或怀疑即将出现肺水肿症状时，可以缩短去污期间，以便迅速启动医学治疗并运输至更高级别的医疗机构，只要被缩短的去污过程不会导致残留二次***接触的可能性。
3.7.2、休息
在处理***吸入量为150ppm-min或更高的病例时，身体休息和避免过度劳累被视为重要的考虑因素。
3.7.3、氧气
低氧血症或呼吸窘迫的征兆时，通过面罩或鼻导管给氧，应避免纯（100％）氧。否则即便出现**效应，亦不应在***吸入后经常性地输氧。
3.7.4、医疗评估
为院前急救和院前转运途中救治作好准备，利用***指示牌读数估计接触剂量是一个重要的工具。本文中列出的接触级别与临床结果只是对决策过程提供了一个辅助，临床判断在任何时候都应该是最重要的。接触剂量低于50ppm-min时，症状只限于主观和**性效应，而不会进一步发展成肺水肿。
3.7.5、医疗监护
常规收集病史，依据***指示牌及其它，收集***接触史。体格检查，血氧饱和度监测，医护人员频繁的胸部听诊。如果患者出现如气喘、呼吸困难等体征。开通静脉通道，静脉内给1.0g甲基**龙或等效量肾上腺支持对症处理。在转运过程中密切关注病人的生命体征变化。
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3.8.1、**效应治疗
不需要特殊院前治疗，送上一级医院，在医务人员的监督下，直到严重的症状和体征减轻。
3.8.2、主观效应治疗
***事故现场往往伴有紧张状况，焦虑属于正常反应。医务急救人员进行镇静而翔实的谈话可能会有所帮助，焦虑症状不能缓解者给予镇静剂，例如**口服。
3.8.3、肺部效应治疗
考虑肺部效应发生的时间和不同的吸入剂量，可能会出现长达24小时的无症状期。治疗方法包括对症支持治疗，但也可以考虑根据吸入剂量估计在接触后实施早期“二级预防”。对于***接触剂量为150ppm-min或更高的病例，应考虑雾化吸入N-乙酰半胱氨酸；建议尽早使用类固醇，最好在肺水肿出现前使用。β2-肾上腺素受体激动剂，如雾化器吸入5毫克沙丁胺醇，以减少肺部炎症。当患者出现肺水肿和急性呼吸窘迫综合征，先用定量吸入器喷8次倍氯米松（800μg二丙酸倍氯米松）；建立静脉通路，静脉内给1.0g甲基**龙等效量肾上腺皮质激素。在气管痉挛时，给氨茶碱加10%葡萄水静滴，氨茶碱20分钟内5-6毫克/千克的负荷剂量，然后静脉维持剂量为0.5毫克/公斤/小时；发生呼吸困难、气喘、或夹指血氧饱和度SpO2<92％，则应在吸入空气（通过面罩或鼻腔导管）中补充氧气。
3.8.4、呼吸心跳骤停
立即以徒手方法争分夺秒地进行复苏抢救，包括突发心脏骤停的识别、紧急反应系统的启动、早期心肺复苏、迅速使用自动体外除颤仪)除颤。使心搏骤停病人心、脑及全身重要器官获得最低限度的紧急供氧，为进一步送往上级医院作进一步治疗抢夺时间。
4讨论
院前急救是急救医学的最前沿阵地，搞好院交急救护理为挽回***接触患者生命赢得宝贵的抢救时间，为上一级医院进一步治疗奠定基础。***属于高毒类物质，***浓度与接触基础上可能发生的不同临床变化，一般是***浓度越高、接触时间越长患者临床变化越大，对接触者生命影响越大。接触***后不久即会出现症状和体征，大都以肺部效应发生为主，在院前抢救中，也以肺部效应发生和发展来进行对症支持治疗。但特别是重视***接触后“延迟反应”，患者接触***后，可能会出现长达24小时的无症状期。此“临床潜伏期”的长短与***吸入剂量呈负相关，在此潜伏期***接触者生命体征可能会发生更为严重的变化，如肺组织炎症和进一步肺通透性的变化。要求院前急救医护人员密切关注病人的生命体征变化，重视每一位***接触患者身体状况变化，积极救治和预防性治疗。而目前医学界对***接触患者还没有特效药物治疗，只能在预防同时对症疗法。
1何国津。急性***中毒分析。上海预防医学杂志，1996；7（6）：280-281
2朱汉洲，顾月清。急性***中毒临床和X线分析。中华结合和呼吸杂志，1992；15（4）：231-232
3张仰荣。急性***中毒的现场抢救。职业医学，2006；26（12）：12-14
4潘志杰，周建英等。急性***中毒的诊断与治疗。浙江预防医学，2001；13（6）：47-48
5Collins。美国行业范围内***监护综述：Diller综述。职业与环境医学杂志，2011；12（7）42-45
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