导读对“DKA伴腹痛”应注意辨别一种倾向掩盖另一种倾向的，对糖尿病患者出现腹痛除考虑DKA之外，应注意排除其他急腹症可能，另外对一些无糖尿病史的患者出现的“急腹症”，除考虑常见的外科腹痛之外，亦应注意排除DKA所致腹痛。
患者，男，19岁。
主诉：腹痛伴恶心呕吐8小时
病史：患者入院前8小时开始出现持续性腹痛，伴恶心呕吐，呕吐为胃内容物，非喷射状。就诊急诊外科查外周血白细胞增高拟“急性阑尾炎”收入院。病程中无腹泻和头痛，无尿频尿急和尿痛，无手术和外伤史。
体格检查：体温37.8℃，血压82.5/52.5mmHg，神清，脱水貌。呼吸尚平稳，心肺正常。肝脾肋下未及，腹肌稍紧张，无包块，全腹无固定压痛，右下腹压痛（+），无肌卫及反跳痛，腹水征阴性，肠鸣音正常，双下肢不肿。
诊治经过：入院后根据急诊血常规：白细胞17.8×109/L、中性粒细胞87%，淋巴细胞12%，单核细胞1%。结合上述病史特点，临床考虑“急性阑尾炎”，征求家属意见同意急诊手术治疗。手术探查“阑尾”，其大小、形态和颜色正常，未见红肿及渗出，切除之并扩大手术切口，胃肠淋巴结未见病变，腹腔无渗出液，关闭腹腔。术后患者症状无缓解，扔持续呕吐及腹痛，且有加重趋势。进一步追问病史，患者诉有口干、多饮、多尿、多食和体重减轻半月，加重3天。急诊查尿常规：尿糖（++++），酮体阳性，镜检未见异常；血糖28.4mmol/L，血酮体强阳性，二氧化碳结合力11.7mmol/L，血钾和血钠正常。逐改诊断为“1型糖尿病、糖尿病酮症酸中毒”，转内分泌科治疗。进一步查血气分析示血PH值7.13，代谢性酸中毒，给予积极补液、静脉持续点滴胰岛素、补钾和对症处理，经内科治疗22小时，血糖降至10.4mmol/L，酮体转弱阳性，血电解质正常。患者腹痛缓解，呕吐停止，可以少量饮水，治疗48小时患者可以进食流质，胰岛素转皮下注射，复查血酮体转阴性，二氧化碳结合力正常；血常规：白细胞4.9×109/L，中性粒细胞71%，淋巴细胞27%，单核细胞2%；阑尾病理报告：切除阑尾未见明显异常。患者住院治疗14天，手术切口1期愈合，血糖控制接近正常，饮食正常。出院诊断“1型糖尿病”，出院后继续胰岛素治疗。
患者，男性，48岁。
主诉：确诊糖尿病5年，突发上腹痛4小时伴恶心呕吐。
病史：患者3年前因“三多一少”，查血糖明显增高，门诊诊断为“2型糖尿病”。一直采用饮食和运动治疗并配合口服降血糖药物（达美康80mg，一日2次；二甲双胍，0.25g，一日2次），血糖一直控制比较理想。此次患者在无明显诱因下突然出现上腹痛伴恶心呕吐，腹痛呈持续性并有渐加重的趋势，门诊急查血糖19.2mmol/L、血酮体阳性，二氧化碳结合力17.5mmol/L，拟诊“2型糖尿病，糖尿病酮症酸中毒”急诊收入院。病程中无咳嗽咳痰，无腹泻，无尿频尿急和尿痛等病史。
体格检查：体温37.7℃，血压114/70mmHg。神清，痛苦面容。心肺正常。腹稍膨隆，上腹和脐周压痛，轻度肌卫，无明显反跳痛，肝脾肋下未触及，肝、肾区均无叩击痛。神经系统无异常。
住院经过：患者入院后按“糖尿病酮症酸中毒”抢救治疗，给予静脉补液、小剂量胰岛素、补钾等治疗6小时，共补液3000ml，血糖降至12.1mmol/L，血酮体转为弱阳性，二氧化碳结合力恢复正常，但患者疼痛持续存在并明显加重，呕吐持续不停，呕吐物为胃内容物。测血压为94/60mmHg，进一步检查发现：患者全腹压痛明显并伴有明显的压痛和反跳痛，腹水征阳性，肝界消失。即行腹腔穿刺抽出不凝的血性液体。考虑“消化道穿孔”，急诊请外科会诊行剖腹探查，抽出淡红色血性液体约2000ml，术中探查见十二指肠前壁有一0.6cm×0.5cm的穿孔，给予缝合修补，腹腔冲洗。术后抗感染，抗休克、应用胰岛素和支持治疗半个月，痊愈出院。
讨论
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病的一种常见的急性并发症，多见于1型糖尿病，2型糖尿病患者在某些诱因下亦可发生DKA。常见的各种诱因如感染、停用胰岛素和应急情况等。一些患者既往无糖尿病病史，尤其是1型糖尿病患者，而以DKA首次就诊，如不全面仔细询问病史，可因其临床典不型表现（如腹痛、发热和血白细胞升高等）而误诊，尤其常因其不明原因的腹痛而时常被误诊为“急腹症”。例1患者首次入院就诊主要主诉为“腹痛和呕吐”，体格检查有右下腹压痛，结合患者有低热和外周血细胞升高，临床基本符合“急性阑尾炎（单纯性）”的特点，但仔细询问病史患者无典型急性阑尾炎的“转移性右下腹痛”；且患者虽腹痛明显，但体检无固定压痛点，无明显的腹膜**征，无肌卫和反跳痛，不符合“外科腹痛”的特点。导致本例患者术前未能及时诊断的另一个主要原因是病史询问不仔细，且术前实验室检查过于简单，若术前常规检查尿常规不仅有助于“急性阑尾炎”与其他疾病（尿路感染、女性的附件炎等）的鉴别诊断，且可早期发现提示“糖尿病和DKA”诊断的线索如糖尿病和尿酮体阳性或强阳性，而避免误诊和误治。文献报告DKA除误诊为急性阑尾炎之外，有时可因相似的原因而被误诊为胰腺炎、胆囊炎、憩室炎和消化道穿孔等。但另一方面对一些有明确糖尿病病史的患者出现DKA伴腹痛，不能只重视DKA而忽略其诱因，否则亦可能导致误诊，本文例2患者便是如此，该患者既往有明确的糖尿病史，出现腹痛和恶心呕吐，临床医师第一印象首先想到DKA，且实验室检查亦进一步证实，故DKA诊断明确。然仔细分析病史该患者为2型糖尿病，平时血糖控制良好，如无诱因一般不会发生DKA，值得临床怀疑和进一步仔细寻找诱因，因此该患者虽DKA经治疗而减轻，但腹痛却明显加重不符合DKA所伴有的腹痛。导致例2患者消化道穿孔误诊的另一部分原因可能与其十二指肠穿孔比较小，早期渗出少而使得早期症状体征不明显，加之十二指肠前壁的溃疡常无典型消化性溃疡病史，一旦发生穿孔常不易为临床医师所想到。所幸该患者及时发现施以正确治疗而转危为安。
总之，对“DKA伴腹痛”应注意辨别一种倾向掩盖另一种倾向的，对糖尿病患者出现腹痛除考虑DKA之外，应注意排除其他急腹症可能，另外对一些无糖尿病史的患者出现的“急腹症”，除考虑常见的外科腹痛之外，亦应注意排除DKA所致腹痛。
先介绍两个病案，详情如下：
患者，男，19岁。
主诉：腹痛伴恶心呕吐8小时
病史：患者入院前8小时开始出现持续性腹痛，伴恶心呕吐，呕吐为胃内容物，非喷射状。就诊急诊外科查外周血白细胞增高拟“急性阑尾炎”收入院。病程中无腹泻和头痛，无尿频尿急和尿痛，无手术和外伤史。
体格检查：体温37.8℃，血压82.5/52.5mmHg，神清，脱水貌。呼吸尚平稳，心肺正常。肝脾肋下未及，腹肌稍紧张，无包块，全腹无固定压痛，右下腹压痛（+），无肌卫及反跳痛，腹水征阴性，肠鸣音正常，双下肢不肿。
诊治经过：入院后根据急诊血常规：白细胞17.8×109/L、中性粒细胞87%，淋巴细胞12%，单核细胞1%。结合上述病史特点，临床考虑“急性阑尾炎”，征求家属意见同意急诊手术治疗。手术探查“阑尾”，其大小、形态和颜色正常，未见红肿及渗出，切除之并扩大手术切口，胃肠淋巴结未见病变，腹腔无渗出液，关闭腹腔。术后患者症状无缓解，扔持续呕吐及腹痛，且有加重趋势。进一步追问病史，患者诉有口干、多饮、多尿、多食和体重减轻半月，加重3天。急诊查尿常规：尿糖（++++），酮体阳性，镜检未见异常；血糖28.4mmol/L，血酮体强阳性，二氧化碳结合力11.7mmol/L，血钾和血钠正常。逐改诊断为“1型糖尿病、糖尿病酮症酸中毒”，转内分泌科治疗。进一步查血气分析示血PH值7.13，代谢性酸中毒，给予积极补液、静脉持续点滴胰岛素、补钾和对症处理，经内科治疗22小时，血糖降至10.4mmol/L，酮体转弱阳性，血电解质正常。患者腹痛缓解，呕吐停止，可以少量饮水，治疗48小时患者可以进食流质，胰岛素转皮下注射，复查血酮体转阴性，二氧化碳结合力正常；血常规：白细胞4.9×109/L，中性粒细胞71%，淋巴细胞27%，单核细胞2%；阑尾病理报告：切除阑尾未见明显异常。患者住院治疗14天，手术切口1期愈合，血糖控制接近正常，饮食正常。出院诊断“1型糖尿病”，出院后继续胰岛素治疗。
患者，男性，48岁。
主诉：确诊糖尿病5年，突发上腹痛4小时伴恶心呕吐。
病史：患者3年前因“三多一少”，查血糖明显增高，门诊诊断为“2型糖尿病”。一直采用饮食和运动治疗并配合口服降血糖药物（达美康80mg，一日2次；二甲双胍，0.25g，一日2次），血糖一直控制比较理想。此次患者在无明显诱因下突然出现上腹痛伴恶心呕吐，腹痛呈持续性并有渐加重的趋势，门诊急查血糖19.2mmol/L、血酮体阳性，二氧化碳结合力17.5mmol/L，拟诊“2型糖尿病，糖尿病酮症酸中毒”急诊收入院。病程中无咳嗽咳痰，无腹泻，无尿频尿急和尿痛等病史。
体格检查：体温37.7℃，血压114/70mmHg。神清，痛苦面容。心肺正常。腹稍膨隆，上腹和脐周压痛，轻度肌卫，无明显反跳痛，肝脾肋下未触及，肝、肾区均无叩击痛。神经系统无异常。
住院经过：患者入院后按“糖尿病酮症酸中毒”抢救治疗，给予静脉补液、小剂量胰岛素、补钾等治疗6小时，共补液3000ml，血糖降至12.1mmol/L，血酮体转为弱阳性，二氧化碳结合力恢复正常，但患者疼痛持续存在并明显加重，呕吐持续不停，呕吐物为胃内容物。测血压为94/60mmHg，进一步检查发现：患者全腹压痛明显并伴有明显的压痛和反跳痛，腹水征阳性，肝界消失。即行腹腔穿刺抽出不凝的血性液体。考虑“消化道穿孔”，急诊请外科会诊行剖腹探查，抽出淡红色血性液体约2000ml，术中探查见十二指肠前壁有一0.6cm×0.5cm的穿孔，给予缝合修补，腹腔冲洗。术后抗感染，抗休克、应用胰岛素和支持治疗半个月，痊愈出院。
讨论
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病的一种常见的急性并发症，多见于1型糖尿病，2型糖尿病患者在某些诱因下亦可发生DKA。常见的各种诱因如感染、停用胰岛素和应急情况等。一些患者既往无糖尿病病史，尤其是1型糖尿病患者，而以DKA首次就诊，如不全面仔细询问病史，可因其临床典不型表现（如腹痛、发热和血白细胞升高等）而误诊，尤其常因其不明原因的腹痛而时常被误诊为“急腹症”。例1患者首次入院就诊主要主诉为“腹痛和呕吐”，体格检查有右下腹压痛，结合患者有低热和外周血细胞升高，临床基本符合“急性阑尾炎（单纯性）”的特点，但仔细询问病史患者无典型急性阑尾炎的“转移性右下腹痛”；且患者虽腹痛明显，但体检无固定压痛点，无明显的腹膜**征，无肌卫和反跳痛，不符合“外科腹痛”的特点。导致本例患者术前未能及时诊断的另一个主要原因是病史询问不仔细，且术前实验室检查过于简单，若术前常规检查尿常规不仅有助于“急性阑尾炎”与其他疾病（尿路感染、女性的附件炎等）的鉴别诊断，且可早期发现提示“糖尿病和DKA”诊断的线索如糖尿病和尿酮体阳性或强阳性，而避免误诊和误治。文献报告DKA除误诊为急性阑尾炎之外，有时可因相似的原因而被误诊为胰腺炎、胆囊炎、憩室炎和消化道穿孔等。但另一方面对一些有明确糖尿病病史的患者出现DKA伴腹痛，不能只重视DKA而忽略其诱因，否则亦可能导致误诊，本文例2患者便是如此，该患者既往有明确的糖尿病史，出现腹痛和恶心呕吐，临床医师第一印象首先想到DKA，且实验室检查亦进一步证实，故DKA诊断明确。然仔细分析病史该患者为2型糖尿病，平时血糖控制良好，如无诱因一般不会发生DKA，值得临床怀疑和进一步仔细寻找诱因，因此该患者虽DKA经治疗而减轻，但腹痛却明显加重不符合DKA所伴有的腹痛。导致例2患者消化道穿孔误诊的另一部分原因可能与其十二指肠穿孔比较小，早期渗出少而使得早期症状体征不明显，加之十二指肠前壁的溃疡常无典型消化性溃疡病史，一旦发生穿孔常不易为临床医师所想到。所幸该患者及时发现施以正确治疗而转危为安。
总之，对“DKA伴腹痛”应注意辨别一种倾向掩盖另一种倾向的，对糖尿病患者出现腹痛除考虑DKA之外，应注意排除其他急腹症可能，另外对一些无糖尿病史的患者出现的“急腹症”，除考虑常见的外科腹痛之外，亦应注意排除DKA所致腹痛。
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