酸碱平衡、钾紊乱是外科常见问题。钾和酸碱平衡之间存在重要的相互作用,涉及跨细胞阳离子交换和肾功能改变。这些变化在代谢性酸中毒时最为明显,但也可能发生代谢性碱中毒,并且在较小程度上也可发生呼吸性酸碱失调。
代谢性酸中毒:
在代谢性酸中毒中,超过一半的过量氢离子被缓冲在细胞中。在这种情况下,电中性部分的钾成分由细胞内向细胞外液的运动。因此,代谢性酸中毒导致血浆钾浓度升高。这种情况下,净效应是明显的高钾血症;在由于尿或胃肠道损失导致钾耗竭的其他患者中,血浆钾浓度正常甚至降低。但是,血浆钾浓度仍然相对增加,如血浆钾浓度进一步下降(如果纠正了酸血症)就证明了这一点。
pH值的下降不太可能提高乳酸酸中毒或酮症酸中毒患者的血浆钾浓度。例如,糖尿病酮症酸中毒中常见的高钾血症与胰岛素缺乏和高渗性比与酸血症程度更密切相关。为什么会发生这种情况尚不清楚。可能有两个因素是有机阴离子伴随氢离子进入细胞的能力升高,以及对胰岛素和胰高血糖素分泌的不同影响而导致。
正如代谢性酸中毒可引起高钾血症一样,血浆钾浓度升高可诱发轻度代谢性酸中毒。例如,在低醛固酮减少症患者中,轻度代谢性酸中毒主要是由于相关的高钾血症。
有两个因素导致了这种现象:
1.伴随钾离子进入细胞内,部分细胞内的氢离子进入细胞外液,从而发生细胞间交换。净效应是细胞外酸中毒和细胞内碱中毒。
2.正常情况下,肾脏会增加酸负荷后的铵排泄,这种作用一部分受到细胞内pH值下降的**。在高钾血症中,相关的细胞内碱中毒会减少近端小管产生的铵。然而,由于管状液体中钾浓度增加导致的铵的重吸收减少。通常,近曲小管的铵离子由于其顶端Na+-K+/NH4+-2Cl重新吸收在髓袢伸支-共转运蛋白(NKCC2),之后它穿过间质并通过**管排泄到尿液中。钾浓度升高会损害正常的肾排出铵,导致酸中毒。
代谢性碱中毒:
由于上述离子变化被逆转的类似原因,代谢性碱中毒和低钾血症通常相关。代谢性碱中毒导致钾离子进入细胞,低钾血症导致氢离子进入细胞。所以代谢性碱中毒,血钾浓度下降,但是钾的变化幅度小于代谢性酸中毒。
呼吸性酸碱失调:
呼吸性酸中毒和呼吸碱中毒引起钾平衡的相对较小的变化。造成这种轻微影响的原因尚不清楚。
钾失衡的并发症:
并发代谢性酸中毒--在腹泻引起的代谢性酸中毒,粪便中碱的流失伴有胃肠道钾的流失。会出现代谢性酸中毒和低钾血症。
几种有机酸,酸性阴离子在尿液中以钠离子以及钾离子形式作为伴随的阳离子排出。尽管钾响应于酸血症同时转移出细胞,可能导致低钾血症。代谢性酸中毒是这种现象的最显著名的例子。