窦房阻滞(sinoatrialblock,SAB)又称窦房传导阻滞。窦房阻滞与窦性停搏相似,也是以一段时间内的P-QRS-T波脱落为特征。1979年Bigger认为,窦房阻滞可由自律性、传导性或两者均受损引起。Ⅰ、Ⅲ度窦房阻滞在体表心电图上无法诊断。Ⅱ度窦房阻滞因心房的节律发生了改变而容易识别。Ⅱ度窦房阻滞在心电图诊断中也分为两型:Ⅰ型和Ⅱ型。Greenwood和Finkelstein报道,17%的窦房阻滞患者发生了文氏现象(Ⅰ型)。
发生机制
窦房结电图的记录技术,提示了不现机制的窦房传导阻滞,如双向的窦房传入和传出阻滞、单向的窦房付出阻滞等。组织病理学研究显示,窦房结细胞的数量与年龄成反比;慢性窦房阻滞与窦房结或其周围组织广泛纤维化有关;窦房结缺血很少导致窦房传导障碍。
心电图诊断标准
Ⅰ度窦房阻滞:窦性激动到达心房的传导时间异常延长,但体表心电图无法诊断。
Ⅱ度窦房阻滞:窦性激动传导致心房的过程部分受阻,造成P波脱落,可分为两型。
⑴Ⅱ度Ⅰ型窦房阻滞(文氏型):PP间期进行性缩短,直到P波脱落出现长PP间期;长PP间期小于最短的PP间期的两倍;长PP间期前的PP间期最短;上述现象可反复出现,其窦房传导比例常是3:2、4:3、5:4、6:5等
⑵Ⅱ度Ⅱ型窦房阻滞:规律的PP间期中,突然出现一个长PP间期,其间无P波;长PP间期与短PP间期成倍数关系,常呈2-3倍;窦房传导比例规则或不规则。
⑶Ⅲ度窦房阻滞:窦性激动完全被阻滞,不能传达心房。体表心电图中无法与长时间的窦性停搏相区别,在好多情况下从治疗的角度出发,两者没有区分的必要。
临床意义
窦房阻滞多为暂时性的,常见于迷走神经功能亢进或颈动脉窦过敏者。持续的窦房阻滞多见于器质性心脏病。高血钾及药物(洋地黄、奎尼丁)也可引起窦房阻滞。轻度、偶发的窦房阻滞不会引起明显症状,多属功能性,持续的严重窦房可由于长时间的心脏停搏导致晕厥、阿斯综合征甚至猝死。
参考文献:
1、周建华主编.实用临床医学丛书实用临床心电图手册[M].武汉:华中科技大学出版社,2015.09
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