急性肺水肿的认识

导读急性肺水肿，急性发病，进展快，容易出现心衰、呼衰等危重情况，在临床治疗中预防肺水肿发生是重点。

病例1：

男，3月，因“肠梗阻肠坏死”在全麻插管下行肠坏死切除和肠肠吻合术。手术顺利，安返病房。：术后开放两条静脉通道，给予快速补液和输血，10分钟后发现患儿反应差，呼吸道痰液增多；20分钟后出现面部紫绀，口腔稀薄样痰液涌出。

病例2：

男，40d，因“喉中痰鸣20天”门诊就诊。在就诊过程中哭闹后突然出现面色发绀，呼吸心律下降，心肺复苏约2min后心跳、呼吸恢复，收入PICU。听诊双肺可闻及吸气性喉传导音及痰鸣音，床旁胸片：右肺野内大片不均匀高密度影，左肺野中内带可见斑片影。

治疗：机械通气，次日胸片示病灶明显吸收。40h后病情恢复，撤机。

电子喉镜检查示：吸气时会厌卷曲，杓会厌襞、杓区及杓间区向声门塌陷，提示喉软化。

孩子怎么了，肺水肿？

以上案例均为急性肺水肿，下面我们来认识急性肺水肿的诊断及处理。

急性肺水肿是指多种病因引起肺组织血管外液体积聚过多，肺泡充满液体，严重影响气体交换。主要表现为急性呼吸困难，呼吸作功增加，皮肤粘膜紫绀，两肺布满湿啰音，甚至从气道涌出大量泡沫样痰。

肺水肿形成的决定因素：

①肺毛细血管静水压

②组织间隙静水压

③血浆胶体渗透压

④肺组织胶体渗透压

⑤毛细血管通透性（蛋白质外渗），

肺水肿的形成机制：

1.肺毛细血管静水压↑ 

2.肺组织间隙静水压↓ 

3.肺毛细血管胶体渗透压↓ 

4.肺间质胶体渗透压↑

 5.毛细血管的通透性↑

肺水肿分为4期：

Ⅰ期：液体聚集在细支气管和小血管周围的结缔组织形成“袖口征”

Ⅱ期：肺泡间隔肿胀

Ⅲ期：液体积聚在肺泡角

Ⅳ期：肺泡水肿。

临床和影像学上常分为间质性和肺泡性肺水肿两期，但这两期不一定都是连续的。间质性肺水肿时肺泡内无液体，而在肺泡性肺水肿时其间质内一定有水肿。

影像学方面CT表现：

①肺门影大，双肺纹理增粗模糊；

②小叶间隔光滑增厚；

③双肺内中带为主斑片影、磨玻璃密度影，典型者呈蝶翼征；

④心影增大⑤胸腔积液。

急性肺水肿治疗：

1.积极查找病因，病因治疗，比如心源性肺水肿、吸入性肺水肿、***性肺水肿等，病因治疗；

2.维持气道通常，充分供氧和机械通气治疗，纠正低氧血症；

3.减少肺毛细血管滤过率，降低肺毛细血管滤过，改善血管通透性；

4.其他：一般护理、营养支持、镇静，预防和控制感染。

急性肺水肿，急性发病，进展快，容易出现心衰、呼衰等危重情况，在临床治疗中预防肺水肿发生是重点。

1、控制输液速度和输液种类，输液速度过快和输入晶体液过多是发生肺水肿最常见原因，尤其婴幼儿和心功能较差患儿，应用中心静脉压监测指导输液输血。

2、气道管理和呼吸支持

⑴.保持呼吸道通畅，防止分泌物过多，呕吐、反流、误吸，避免气道梗阻；

⑵.萎陷肺复张时要缓慢，防止复张性肺水肿；

⑶.吸痰时避免吸引负压过大，时间过长；

⑷.撤除正压通气时，要逐渐过渡。

3、避免**过量

4、防止氧中毒常压下吸纯氧时间应少于6小时，高压下应少于1小时。40%以下可较长时间吸氧。