急性呼吸窘迫综合征（**S)治疗分析

导读**S的治疗主要是支持治疗，确定和治疗任何潜的原因，必须提供足够的氧气和通气，普遍需要插管和机械通气，并予以营养支持及适当的对深静脉血栓发生的和应激性溃疡的预防措施。

AU和**S是肺功能障碍的临床症状，这可能是一系列感染、炎症组织损伤或细胞冲击的结果。**S的诊断标准包括急性起病、胸部X射线示双肺浸润、心源性肺水肿（即PAWP<18mmHg)和低氧血症。**S的死亡率接近50%，大多数死亡归因于多器官功能衰竭，恰好与呼吸衰竭共同出现，被称为渗出期。

肺泡上皮破坏的结果是富含蛋白质的水肿液和白细胞进入肺泡，破坏扰乱了正常的肺泡液体运输和表面活性剂的产生，促进肺泡水肿，肺泡巨噬细胞释放促炎细胞因子，从而吸引和激活中性粒细胞引发组织损伤。部分患者过程并不复杂，另一些进展到纤维增生阶段，间充质细胞充满肺泡腔启动纤维化，胶原蛋白和纤维连接蛋白积聚在肺中，终末阶段，II型肺上皮肺泡蛋白质被清除，液体积聚，逐渐被肉芽组织和纤维化取代。

**S的治疗主要是支持治疗，确定和治疗任何潜的原因，必须提供足够的氧气和通气，普遍需要插管和机械通气，并予以营养支持及适当的对深静脉血栓发生的和应激性溃疡的预防措施。高频率通气（HFPV)和高频振荡通气(HFOV)应用较为普遍，被称为急性呼吸窘迫综合征的拯救或救助模式，**S的渗出和纤维增生导致肺顺应性下降和气道压力明显升高，进而引起气压伤。HFPV和HFOV能产生远低于高峰期的压力，相比于传统的模式，可以维持或略有增加平均气道压力，这是一个机制可以改善氧合。

俯卧位已被建议作为一种手段，通过增加呼气末肺容积、改善通气血流比及改变胸壁的力学提高氧合，在10多年前进行的多临床中心试验中，俯卧位提高氧合，但不包括存在严重低氧血症的患者。呼气末正压通气（PEEP)通过重建和增加肺泡的功能而改善氧合，常规通气一般要求最小的呼气末正压提供适合的氧合，然时，在急性呼吸窘迫综合征的设置中，增加的呼气末正压通过阻止重复的剪切力、防止肺泡塌陷、减少机械通气中的环状重启和伸展来提高氧合、保护肺功能，最佳的PEEP水平通过逐步增加PEEP至Pa02/FI02至最大决定，但是，有些人认为这忽略肺力学，对于一个给定的患者可能会产生肺压力-容积曲线和较低的拐点（PFLEX)，在该点的斜率增加，表示最多肺泡单位开放的压力可被识别，另外，在床边测量更容易检测者，PEEP可被设为最大。现有的证据似乎支持**S患者的PEEP在更高水平，以限制伤到肺部并可能产生有益的结果。

通气支持

无创通气支持，许多患者需要更多的支持不是被动的吸氧，一些无创通气可以支持吸氧和通气，并有可能避免气管插管和有创机械通气，间歇正压呼吸辅助清除分泌物，但人工型不能，因为它是不连续应用，不会持续修复肺泡。持续气道正压通气（CPAP)应用紧身面膜可以保持和恢复功能残气量，因此，其为氧合提供了一个临时有益效果，可作为基层缺氧的治疗。较少通过任何影响通风的干预和因相关吞气症的鼻胃管通气，此外，意识水平下降相对较紧的面罩是一个禁忌，因为患者可能会呕吐，可能无法从他或她的脸取下面罩造成误吸。双相气道正压通气也采用了弹性面罩，但需要呼吸机在患者自主呼吸和呼气较低基线班力时提供一个高气道压，它可以提供足够的帮助以防止过度疲劳和避免气管插管，类似于CPAP，双水平正压通气应被视为一个短期的治疗。继续密切监测患者的CPAP是必要的，因为他们的状况可能会急剧恶化。必须谨慎使用无创通气治疗拔管后呼吸衰竭，因为与标准疗法相比这有较高的死亡率。

机械通气

气管插管和机械通气有四个主要适应症，第一个触发器可以是一个时间间隔或空气流率的阈值。第二个是设置一个吸气的限制，这可能是一个容积、质量或最大空气流量。第三个变量来设置周期，这可能是一个容积、压力或时间。根据这些变量，呼吸机将提供强制性的、辅助或自发三种呼吸模式之一，强制呼吸是由机器触发、控制、循环。辅助呼吸由患者触发，但是由机器控制和循环。自主呼吸完全由患者触发、控制和循环。

压力控制通气（PSV)

压力控制通气旨在从肺泡过度伸张和上皮损伤上保护肺，设定压力用于每个呼吸过程中，使肺基于胸廓顺应性扩大。其主要的优势是较低的平均和峰值气道压力和减速流型指数模式，对于患者往往更为舒适，主要的缺点是变化的肺容积中存在波动的每分通气量，压力控制通气可以提供类似于辅助控制通气和同步间歇指令通气的模式。PSV是一个自发的通气模式，一个吸气较弱的患者即能触发呼吸机，可将特定的压力用于呼吸循环，PSV是最舒适的通气方式，因为患者可以控制整个过程，PSV已经成了患者脱机模式的选择，其主要的缺点是不能保证每分通气量和可能发生肺换气不足、呼吸暂停，因此，患者必须有一个完整的呼吸驱动和密切监测。