累及全身体表面积的40%以上的严重烧伤，往往会继发一段时期的应激、炎症以及以高动力循环反应为特征的代谢亢进，后者往往伴有体温升高、糖酵解、蛋内质分解、无效的底物循环。这些反应，可在所有创伤、外科及危重症患者出现，但其严重程度、病程和分级均与烧伤患者不同。
烧伤引起的高代谢反应
显著而持久的儿茶酚胺类、糖皮质激素、胰髙血糖素及多巴胺分泌增加，被认为能够引起级联事件， 并进一步导致继发分解代谢状态的髙代谢反应。这种复杂反应的具体原因尚不明确，然而，已证明内介素-丨和白介素-6、血小板活化因子、肿瘤坏死因子、 内毒素、中性粒细胞黏附复合物、活性氧簇、一氧化氮、血凝物，以及补体系统，与烧伤后的这些反应密切相关。严重烧伤后，一旦这些级联反应启动, 炎症介质及其副产品将引起代谢率的持续升高，并伴有糖代谢改变。
烧伤后的代谢改变呈时间模式出现，提示伤后有两种不同的代谢调节方式。第一期是在伤后48小时内出现的，称为代谢衰退期；以心输出量、氧耗、代谢率下降，以及髙血糖状态相关的糖耐量受损为特征。这些代谢参数在伤后头5天内逐渐升高，达到一个以髙动力循环和高代谢状态为特征的高原期。为了应对糖负荷的增加，这一时段的胰岛素释放是对照组的两倍；而血浆中葡萄糖水平显著升髙，提示存在着胰岛素抵抗。目前认为，这些代谢改变，在创面彻底封闭后，很快恢复正常。烧伤后持续的高代谢改变，可出现尿中总的皮质醇水平、血淸细胞因子及儿茶酚胺水平、基础能量要求均持续升高，这些变化伴随着糖代谢及胰岛素敏感性受损，并持续到烧伤后3年。
严重烧伤的全身效应,
严重烧伤后生理学及代谢改变证明了静息能进消耗、应激激素、心脏功能、性激素、细胞因子以及机体组分的变化。结构蛋白和急性期蛋白在烧伤后5 ~ 7天出现改变，并在紧急住院期间持续异常。血淸类胰岛素生长因子I(IGF-I)、类胰岛索生长因子结合蛋白3(IGFBP3)、 甲状旁腺激素、骨钙素水平在伤后迅速下降至正常水平的10倍，在伤后6月仍明显降低。烧伤后性激素和内源性生长激素水平持续降低约3周。
严重烧伤患者入院时，在温暖环境中，其静息代谢率达到正常值的140%，创面完全愈合后减少到130%,伤后6个月达到120%,伤后12个月达 到110%。分解代谢的增加，导致体内总蛋甶的丢失，免疫防御机能下降，创面愈合减缓。
烧伤患者以早期休克为特征，心输出量迅速下降。然而，伤后3?4天，其心输出量是正常人群的1.5倍以上。儿童烧伤患者心律可达正常人群的1.6倍。烧伤后患者心脏做功增加其心肌氧耗超过马拉松运动员，并持续到康复期。
伤后肝明显肿大。烧伤后肝体积增加到正常的 225%,并持续2周；出院时仍然是正常的200%。烧伤后，肌肉蛋内的降解比合成明显加快蛋白丢失引起去脂体重的减少以及严重的肌肉消耗； 并导致很难彻底康复的能量降低。与慢性病程和代谢亢进有关的去脂体重显著降低，后果严重。去脂体重减少10%,可能引起免疫功能障碍；减少20%,与创面愈合减缓呈正相关；减少30%，肺炎和压疮风险增加；减少40%,能够导致死亡。无合并症的严重烧伤患者伤后，其体液丢失可能达到25%。严重烧伤后， 蛋白质降解增加，几乎可持续至伤后一年；并导致显著的全身负氮平衡。蛋白质分解代谢与新陈代谢率增加呈正相关，严重烧伤患者其受损 皮肤的每日氮丢失达20 ~ 25 g/m。以这种速度，不到一月即可导致致死性恶病质。烧伤儿童的蛋白丢失，能够引起显著的生长迟缓，并可持续至伤后24个月。
严重烧伤后循环中儿茶酚胺、胰高血糖素、皮质醇水平的升高，激发脂肪代谢释放脂肪酸和甘油， 肝合成葡萄糖，肌肉释放氨基酸。具体而言，烧伤后高代谢期，糖酵解糖异生循环增加 250%,同时甘油三酯脂肪酸循环增加450%。这些变化导致血糖升高、与受体后胰岛素抵抗有关的胰岛素敏感性受损；后者由“胰岛素和空腹血糖水平升髙、 血糖清除能力下降”而证实。然而，输送至外周组织的葡萄糖水平可增加3倍，葡萄糖氧化受限。增加的葡萄糖，部分被输送至烧伤创面，以供成纤维细胞、内皮细胞核炎症细胞相对效率低下的无氧代谢所需。葡萄糖无氧酵解的最终产物——乳酸，再循环至肝，通过糖异生途径产生更多的葡萄糖。烧伤后血清葡萄糖和胰岛素水平均增高，在急性住院期间仍显著升高。烧伤后一周内出现胰岛素抵抗，并在出院后乃至于伤后3年，仍很显著。
脓毒症患者新陈代谢率和蛋白质分解代谢明显增加，与那些同样烧伤面积而未出现脓毒症的患者相比, 可增加40%以上。因为分解代谢患者对脓毒症引起的免疫功能和免疫应答改变更为敏感，故有可能出现恶性循环。多重耐药病原微生物的出现，可能导致脓毒症、分解代谢和死亡率的增加。因此， 对高代谢分解亢进反应的凋节，能够预防继发损伤， 对严重烧伤患者的机体和功能恢复，十分重要。
炎症和水肿
典型烧伤，在创面及其他组织中，伴有大量炎症介质的释放，这些炎症介质导致血管收缩和舒张，增加毛细血管通透性，造成局部和远处器官的水肿。泛化的水肿，是对烧伤和非烧伤皮肤内恢复力改变的反应。早期，烧伤皮肤内组织间质的静水即戏剧性地下降，同时，非烧伤皮肤内组织间质压也随之上升。 烧伤和非烧伤组织内毛细血管通透性增加导致蛋白质细胞内丢失，从而血浆胶体渗透压下降，组织间质胶体渗透压升髙。因烧伤组织内间质压较低，其水肿相对较重。
许多介质被认为可引起烧伤后通透性改变，包括组胺、缓激肽、血管活性胺、前列腺素、白三烯、活化的补体，以及儿茶酚胺类。烧伤皮肤内的肥大细胞，伤后立即释放组胺，产生其特征性应答：小静脉内细胞连接间孔隙形成。然而，使用抗组胺剂治疗烧伤水肿，效果却很有限。另外，聚集的血小板，释放的血淸素，也是水肿形成的重要一环，它可直接增加肺部血管阻力，并间接加重各种血管活性胺的血管收缩效应。血清素抑制剂可增加心脏
指数，降低肺动脉压，降低烧伤后的氧耗。当给烫伤动物使用抗血清素药物**后，其局部水肿程度降低。另一个很可能在通透性改变和液体转移方面扮演角色的介质是血栓素A2。烧伤患者的血栓素水平在血液和创面均戏剧性增高。这一强效的血管收缩剂可引起创面的血管收缩和血小板聚集，从而导致淤滞带的扩展。
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