导读应激性溃疡是在遭受严重创伤、休克、感染及多器官功能衰竭等严重情况下引起的胃肠道黏膜缺血、缺氧，使胃肠道黏膜损伤的急性病变，其发病来较高，是严重创伤病人常见的并发症。应激性溃疡病人早期可出现消化道出血，严重者可有上腹部疼痛不适、恶心、呕吐，尤其出现呕血、便血者，应引起医务工作者重视，这种情况往往提示患者应激性溃疡可能。
应激性溃疡是在遭受严重创伤、休克、感染及多器官功能衰竭等严重情况下引起的胃肠道黏膜缺血、缺氧，使胃肠道黏膜损伤的急性病变，其发病来较高，是严重创伤病人常见的并发症。应激性溃疡病人早期可出现消化道出血，严重者可有上腹部疼痛不适、恶心、呕吐，尤其出现呕血、便血者，应引起医务工作者重视，这种情况往往提示患者应激性溃疡可能。
应激性溃疡一般是由创伤因素引起胃肠道防御功能降低，导致胃肠道黏膜损伤，引起溃疡,其中绝大多数都是胃溃疡。其重要病理生理过程主要包括两方面：胃酸分泌过多和胃黏膜屏障功能破坏。
1、胃酸分泌过多：当在应激状态时，患儿的神经中枢和下视丘遭受损失引起神经内分泌紊乱、血清胃泌素水平升高，并且当颅内压升高时，引起迷走神经兴奋，**肠道壁细胞和G细胞增加释放胃泌素，使胃酸量分泌增加，从而导致胃黏膜损伤因素增加。
2、很多因素导致胃黏膜屏障功能破坏，引起应激性溃疡，主要有以下几方面因素：（1）胃黏膜血流量减少，当处于应激状态时，交感-肾上腺系统兴奋，促使儿茶酚胺分泌增加，导致胃黏膜血管痉挛，引起胃黏膜缺血，最终导致胃黏膜损伤、坏死；（2）胃黏膜表面黏液-碳酸氢盐屏障破坏，当处于应激状态时，患者的交感神经兴奋性增加，引起胃肠蠕动减慢，幽门括约肌松弛，导致十二指肠内的胆汁返流进入胃内，其中胆汁具有抑制碳酸氢盐的产生及溶解胃黏膜的作用，所以胆汁可溶解破坏胃黏膜-碳酸氢盐屏障，引起胃黏膜损伤；（3）保护胃黏膜的前列腺激素水平降低，当患者处于应激状态时，患者体内分泌前列腺激素的腺体功能减退，使体内的前列腺激素水平降低，导致其对胃黏膜的保护作用降低，使胃黏膜更加容易受到损伤；（4）体内产生大量的超氧离子损伤胃肠粘膜，超氧离子可损伤细胞壁的完整性，并且使其核酸合成减少，导致胃黏膜细胞更新速度减慢，使胃黏膜的自我保护功能降低，进而损伤胃黏膜。当处于应激状态时，机体因为受到**，产生大量的超氧离子。（5）胃黏膜上皮细胞更新速度减慢，当人体处于应激状态时，各种激素水平紊乱，导致胃黏膜上皮细胞更新减慢，减弱了黏膜的屏障保护作用。
总之，各种创伤、休克、感染等都可引起应激性溃疡，对应激性溃疡的发生、发作机制的进一步深入研究，有利于对本疾病的治疗。
应激性溃疡一般是由创伤因素引起胃肠道防御功能降低，导致胃肠道黏膜损伤，引起溃疡,其中绝大多数都是胃溃疡。其重要病理生理过程主要包括两方面：胃酸分泌过多和胃黏膜屏障功能破坏。
1、胃酸分泌过多：当在应激状态时，患儿的神经中枢和下视丘遭受损失引起神经内分泌紊乱、血清胃泌素水平升高，并且当颅内压升高时，引起迷走神经兴奋，**肠道壁细胞和G细胞增加释放胃泌素，使胃酸量分泌增加，从而导致胃黏膜损伤因素增加。
2、很多因素导致胃黏膜屏障功能破坏，引起应激性溃疡，主要有以下几方面因素：（1）胃黏膜血流量减少，当处于应激状态时，交感-肾上腺系统兴奋，促使儿茶酚胺分泌增加，导致胃黏膜血管痉挛，引起胃黏膜缺血，最终导致胃黏膜损伤、坏死；（2）胃黏膜表面黏液-碳酸氢盐屏障破坏，当处于应激状态时，患者的交感神经兴奋性增加，引起胃肠蠕动减慢，幽门括约肌松弛，导致十二指肠内的胆汁返流进入胃内，其中胆汁具有抑制碳酸氢盐的产生及溶解胃黏膜的作用，所以胆汁可溶解破坏胃黏膜-碳酸氢盐屏障，引起胃黏膜损伤；（3）保护胃黏膜的前列腺激素水平降低，当患者处于应激状态时，患者体内分泌前列腺激素的腺体功能减退，使体内的前列腺激素水平降低，导致其对胃黏膜的保护作用降低，使胃黏膜更加容易受到损伤；（4）体内产生大量的超氧离子损伤胃肠粘膜，超氧离子可损伤细胞壁的完整性，并且使其核酸合成减少，导致胃黏膜细胞更新速度减慢，使胃黏膜的自我保护功能降低，进而损伤胃黏膜。当处于应激状态时，机体因为受到**，产生大量的超氧离子。（5）胃黏膜上皮细胞更新速度减慢，当人体处于应激状态时，各种激素水平紊乱，导致胃黏膜上皮细胞更新减慢，减弱了黏膜的屏障保护作用。
总之，各种创伤、休克、感染等都可引起应激性溃疡，对应激性溃疡的发生、发作机制的进一步深入研究，有利于对本疾病的治疗。
版权声明：
本站所注明来源为"爱爱医"的文章，版权归作者与本站共同所有，非经授权不得转载。
本站所有转载文章系出于传递更多信息之目的，且明确注明来源和作者，如果您认为我们的转载侵犯了您的权益，请及时通过电话（400-626-9910）或邮箱（zlzs@120.net）通知我们，我们将第一时间处理，感谢。
本站所注明来源为"爱爱医"的文章，版权归作者与本站共同所有，非经授权不得转载。
本站所有转载文章系出于传递更多信息之目的，且明确注明来源和作者，如果您认为我们的转载侵犯了您的权益，请及时通过电话（400-626-9910）或邮箱（zlzs@120.net）通知我们，我们将第一时间处理，感谢。
