浅谈中枢性发热

内科 神经内科 2018-12-09 14:20  浏览 :7057
导读体温调节中枢受致热原作用,或体温调节中枢功能紊乱,使产热增多,散热减少,体温升高超过正常范围。中枢性发热:是由下丘脑、脑干及上颈髓病变或损害,体温调节中枢受损而导致的发热,体温骤升,持续数小时、数日。

浅谈中枢性发热

一、定义:发热:体温调节中枢受致热原作用,或体温调节中枢功能紊乱,使产热增多,散热减少,体温升高超过正常范围。中枢性发热:是由下丘脑、脑干及上颈髓病变或损害,体温调节中枢受损而导致的发热,体温骤升,持续数小时、数日。

二、病因

1.脑血管病:
o脑血管病引起的中枢性发热以出血性多见,是由于出血和周围水肿直接影响体温调节中枢,以及蛛网膜下腔和脑室内的血小板释放5-羟色胺等物质**下丘脑体温调节中枢所致。
o脑梗死引起中枢性发热者较少见,但可发生在大面积脑梗死和桥脑梗死患者,可能为大面积梗死灶周围水肿影响下丘脑、桥脑病灶影响了下丘脑的传出径路所致。

2.脑外伤和脑手术:
严重脑外伤和颅脑手术累及垂体窝、三脑室部位、后颅窝等可引起发热。尤其以往经三脑室入路行鞍区肿瘤切除后,常发生中枢性高热及胃粘膜出血等并发症。脑部手术侵袭引起的中枢性发热多发生于术后数天内。

3.癫痫:
强直-阵挛性发作的癫痫可引起发作后体温升高。可能因肌肉持续性收缩使产热增加,以及癫痫发作使神经元过度兴奋放电,引起下丘脑体温调节中枢短暂性功能紊乱,导致发热。

4.急性脑积水:
据报道急性脑积水可引起高热,而V-P分流术(脑室-腹腔分流术)后体温恢复正常。

5.酒精戒断:
有报道长期酗酒者,在戒断后产生中枢性发热。

6.颈段或上胸段病变:
损伤中间外侧柱,使体温调节反射传出障碍,可引起发热。但颈段横贯性损伤一般不引起发热。

7.恶性高热:
是一种罕见的常染色体遗传性疾病,患者在麻醉时迅速产生严重难以控制的高热、肌强直及酸中毒。严重者可有肌红蛋白尿及肾功能衰竭。
该病可伴有肌肉病如肌营养不良和中央轴空病。发生恶性高热后若不迅速诊断和治疗则病死率很高,早期经肌松药治疗,则病死率从70%降至10%。

8.神经安定剂恶性综合征:
o抗精神病药罕见的严重并发症。确切病因尚不清楚,可能与中枢多巴胺功能紊乱有关。
o发热和运动障碍为最主要的特征,运动障碍以帕金森样表现多见。
o约70%~80%有不同程度的意识障碍及自主神经功能失调。

三、临床特点

1.突然高热,体温可直线上升,达40~41℃,持续高热数小时至数天直至死亡;或体温突然下降至正常。
2.躯干温度高,肢体温度次之,双侧温度可不对称,相差超过0.5℃。
3.虽然高热,但中毒症状不明显,不伴发抖
4.无颜面及躯体皮肤潮红等反应,相反可表现为全身皮肤干燥、发汗减少、四肢发凉。
5.一般不伴有随体温升高而出现的脉搏和呼吸增快。
6.一般不伴有白细胞增高,或总数虽高,分类无变化。
7.因体温整合功能障碍,故体温易随外界温度变化而波动。
8.高热时用抗生素及解热剂一般无效,这是因为体温调节中枢受损,解热药难以对其产生影响,所以不产生降温的临床效果。

四、危害
高热可使脑血流量、脑组织氧代谢增加,造成颅内高压,加重脑细胞损害,使机体代谢增加,加速器官衰竭,导致呼吸循环衰竭等一系列并发症。

五、治疗
1.首先应治疗原发病。
2.有报道,中枢性高热与脑内多巴胺受体功能失调有关,故使用该受体的激动剂--溴隐亭可能有效。
3.物理降温:冷敷降温、温水擦浴、酒精擦浴、冰毯


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谷倩倩 内科-心血管内科|副主任医师 沧州市中心医院
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