终末期心衰治疗的临床思考

导读虽然心肌酶升高，最常见的原因是心肌梗死所导致的心肌细胞坏死，但是这个病人心肌酶身高应该是由于抢救所引发的“副状况”。

最近，治疗一例终末期心力衰竭病人，受益较多，分享如下。

患者，男，58岁，因发作性胸痛6天，心悸、头晕3小时入院。患者6天前无明显原因出现胸骨后疼痛，无肩背部及左上肢放射痛，持续20分钟，自服药物后缓解，未进一步处理，无再次胸痛发作。3小时前活动中突发心悸、头晕，伴出汗，乏力明显，靠人搀扶回到家中，症状逐渐加重，出现胸闷不适，恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物， 无胸痛，无发热及咳嗽、咳痰，自服药物（具体不详）效果不佳，急诊入院，心电图提示室性心动过速（图1），心律242次/分，静脉应用“利多卡因、胺碘酮”等药物，未转复窦性心律，监测血压70/50mmHg，呼吸浅慢，立即气管插管并有创通气，同时给予150J同步电复律，恢复窦性心律，心律90次/分，血压升至100/74mmHg。

既往高血压病史10余年，血压最高达185/100 mmHg，未规律服药及监测血压。长期大量吸烟（20支/天×30余年）、饮酒（2两/天×30余年）。曾患心肌炎。

入院后查体：镇静状态，气管插管呼吸辅助呼吸，双肺呼吸音粗，双肺底可闻及湿性啰音，心界左下扩大，心音低钝，心律90次/分，律不齐，可闻及早搏。二尖瓣听诊区可闻及2/6级收缩期杂音。腹软，肝脾未及，双下肢轻度水肿。

辅助检查：

1.血气分析提示PH 7.22，lac  8.0mmol/L，氧分压78mmHg，二氧化碳分压42mmHg（呼吸支持下）。

2.血常规：白细胞19.18×109/L，中性比例88.9%。

3.肝功：谷丙转氨酶65U/L。谷草转氨酶66U/L，总胆红素59umol/L，直接胆红素23.5umol/L，间接胆红素35.5umol/L，肾功：肌酐123umol/L

4.心肌酶：肌红蛋白365ng/ml、肌钙蛋白I0.326ng/ml、肌酸酶同工酶14.1/ml,均升高，BNP2538pg/ml（电复律后）。

5.心脏超声：EF8%，LVD92mm，左心增大，左室壁运动弥漫性明显减低，二尖瓣返流（轻），心功能重度减低。

入院诊断：室性心动过速，扩张型心肌病，心功能IV级，高血压病3级（极高危），冠状动脉粥样硬化性心脏病 。

入院之后，进行相关治疗，包括转复及保持窦性心律（转复：同步电复律，维持：胺碘酮）；纠正心衰：强心、利尿，降低心脏负荷；呼吸循环支持；改善心衰预后治疗：心衰治疗金三角：ACEI、螺内酯、β受体阻滞剂；吸氧、监护、监测生命体征、出入量管理等。

经过相关治疗，患者病情好转，3天后撤呼吸机。心脏超声检查：EF20%，LVD81mm，左心增大，左室壁运动弥漫性减低，二尖瓣返流（轻度），三尖瓣返流（轻度），肺动脉高压（轻度），心功能重度减低。复查心电图如下：

图2

因考虑射血分数虽略有升高，但严重低于正常数值，为明确冠脉病变进行冠脉造影及左室造影，显示：未见冠状动脉狭窄，左心起搏异常，结合病情，遂进行CRT-D治疗。

后住院两周，好转出院。半年后随访，身体健康，未出现任何不适。

针对这个病人，有以下思考：

1.室速的原因是什么？

血流动力学障碍。患者严重心力衰竭，射血分数极地，心肌严重缺血导致血流动力学障碍引起的室速,下一步就是室颤。这个患者如果就医或者是有效治疗的时间再晚一点，后果不堪设想。

2. 心肌酶升高是心肌梗死引起的吗？

不是。虽然心肌酶升高，最常见的原因是心肌梗死所导致的心肌细胞坏死，但是这个病人心肌酶身高应该是由于抢救所引发的“副状况”。 在进行电复律的时候大量电流经过心脏会导致大量的心肌细胞发生一过性的损伤而引起细胞内容物的释放，导致心肌酶的升高。并不是由于冠状动脉的狭窄所引起的。这一年从冠状动脉造影的检测结果上没有看到狭窄也可以得到证明。

3.入院诊断是否准确？

一般情况下，心室扩大、心功能弥漫性降低不考虑陈冠心病。但是这个病人有长期的饮酒史，并曾经患有心肌炎，所以不能排除合并冠脉疾病的可能。

4.最终治疗的手段是什么？

入院时，患者的射血分数仅为8%，经过治疗虽有好转，但仍然难以达到正常人的水平，这样这个病人长期预后的状况怎么样是很难说的。患者对虽然经过CRT-D的治疗有好转，但是能否进行长时间的维持还是一个未知数，所以最终的治疗手段建议心脏移植。