导读糖尿病是当前威胁全球人类健康的最重要的非传染性疾病之一，是以高血糖为主要特征的代谢性疾病。患者的血糖增高则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。糖尿病时长期存在的高血糖，导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。
现选择一例笔者遇到的临床病例，谈谈对糖尿病患者出现败血症并发症的治疗体会。
患者，女性，52岁，因“口干多饮多尿2年，畏寒发热6天”入院
患者2年前出现多尿、多饮、消瘦，尿量与饮水量相当，约2500-3000ml，测血糖明显升高，诊断为"糖尿病"，平素以"瑞格列奈、二甲双胍 各1片 2/日"药物治疗，血糖控制差。6天前感畏寒发热，最高体温39.8℃，当地医院予“头孢曲松”抗炎对症处理，体温较前好转，仍诉全身乏力，精神萎靡，上腹部饱胀不适，恶心，食欲差，查尿常规提示尿酮体+，今来本院门诊，以"糖尿病，糖尿病酮症"收住院。发病以来，神清，精神欠佳，无心慌多汗，无胸闷胸痛，无头昏头痛，感视物模糊，无手足麻木，大小便正常。
既往史：平素健康状况一般 ，否认肝炎、结核等传染病史，有高血压病史，病史，否认手术、外伤、输血史，否认食物、药物过敏史，预防接种史不详。
入院查体：一般情况：神志：清晰，面容：急性，**：自主，步态：正常，检查合作程度：合作。 肺：呼吸运动：正常，肋间隙：正常，叩诊：清音，听诊：呼吸音：清，啰音：无。心：心尖搏动位置：正常，触诊：震颤：无，叩诊：心浊音界未见异常，听诊：心律 100 次/分，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。WC 86 cm BMI 24.03 kg/m2 双足背动脉搏动可及，足部皮温可，未见明显红肿以及溃疡。
辅助检查：随机末梢血糖 17.5 mmol/l。血培养：大肠埃希菌 。
CT：
1、两肺CT平扫未见明显异常
2、双侧肾脏增大并肾周渗出、双侧输尿管轻度扩张、膀胱及输尿管壁毛糙——请结合临床，除外泌尿系感染病变可能
3、左肾低密度影，建议结合B超或MRI（若行增强CT请评估肾功能）
4、盆腔少量积液
5、脂肪肝。
诊疗经过：患者入院后完善相关检查：
CT：
1、两肺CT平扫未见明显异常
2、双侧肾脏增大并肾周渗出、双侧输尿管轻度扩张、膀胱及输尿管壁毛糙——请结合临床，除外泌尿系感染病变可能
3、左肾低密度影
4、盆腔少量积液
5、脂肪肝。
尿常规：隐血 弱阳性± ，红细胞 13(ul)↑，白细胞 155(ul)↑；血常规:白细胞数 24.5(*10^9/L)↑，血小板计数 311(*10^9/L)↑，中性粒细胞% 0.882↑；血沉 90.00(mm/h)↑；超敏C反应蛋白 97.10(mg/L)↑；降钙素原 5.810(ng/ml)↑；葡萄糖 18.42(mmol/L)↑；血培养：大肠埃希菌，结合患者症状以及检查结果，考虑败血症，予以头孢类联合喹诺酮类抗感染控制血糖等治疗。 治疗后患者体温正常，但三天后再次出现发热，故升级亚胺培南加强抗感染，复查血常规:白细胞数 14.4(*10^9/L)↑，中性粒细胞% 0.872↑，淋巴细胞% 0.092↓；尿常规：白细胞 40(ul)↑；降钙素原 1.030(ng/ml)↑；超敏C反应蛋白 52.40(mg/L)↑；血沉 100.00(mm/h)↑； 经过积极抗炎、控制血糖血压后患者症状好转，未再发热，复查PCT CRP均较前好转。经过正规的14天抗感染治疗后患者病情痊愈，后给予出院。
临床诊断： 败血症 2型糖尿病 糖尿病酮症 泌尿道感染 肾周感染 肾盂肾炎 高血压病 糖尿病肾病 糖尿病视网膜病变
讨论：由于糖尿病患者因机体免疫功能低下而容易并发各种感染，感染又可加重糖尿病，诱发酮症酸中毒，可增加糖尿病死亡率。糖尿病很容易并发感染甚至败血症，而一旦发生后则治疗效果欠佳，患者死亡率极高。原因除了高血糖患者体内环境促使细菌超常生长、繁殖，中性粒细胞、巨噬细 吞噬功能下降使机体抵抗力降低外是导致感染的主要原因，目前研究认为，SIL-2R起到类似封闭因子的作用，是一种重要的免疫抑制物质，它的增高多伴有 NK细胞活性下降和CD4细胞的减少，并能反应机体免疫反应下降和病情的严重程度[1]。高血糖引发的一系列代谢改变才是免疫功能下降的主要原因，如NK细胞活性和 CD4/CD8细胞下降[2]。
治疗主要是:
1、降低血糖。因为高血糖是各种感染发生的主要原因，也是发生免疫力低下的首要原因。此类患者一般需要给予胰岛素快速平稳的控制血糖在正常范围内。
2、有效的抗感染治疗，在血液细菌培养出结果之前，需要根 据糖尿病患者常易并发的感染菌群经验性选择抗菌药物， 兼顾球菌和杆菌，一般需要联合用药，足量，足疗程，一般需要抗感染2-3周的时间，或者体温正常后一周的时间。
3、合适有效的对症支持治疗，因为糖尿病患者往往会有明显的蛋白质、脂肪、糖的代谢紊乱，加上败血症导致患者严重的消耗，故支持治疗显得非常重要。
4、注意其他脏器功能的损伤，糖尿病和败血症均会导致肝脏肾脏的损伤，加上联合使用的抗感染药物会进一步加重肝肾功能的损伤，期间需要定期复查肝肾功能，必要时需要进行脏器的保护性治疗，以免发生多脏器功能衰竭的严重的并发症。治疗出院后加强对患者宣传教育也非常重要，使其增加对糖尿病的认识，科学规律用药，有效控制血糖，延缓或阻止各种并发症的发生。
参考文献
【1】孙永良 可溶性白细胞介素II受体与感染性疾病 国外医学流行病学传染病学分册，1991,18:34-36
【2】萧正华，廖军，刁学廉，等 糖尿病合并肺部感染时免疫功能改变及防止感染的重要性 中华内科分泌代谢杂志，2000，16（5）:288-291
糖尿病是当前威胁全球人类健康的最重要的非传染性疾病之一，是以高血糖为主要特征的代谢性疾病。患者的血糖增高则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。糖尿病时长期存在的高血糖，导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。血管神经的病变容易出现下肢的远端的感染坏死，严重的出现败血症、脓毒血症的症状。败血症是指致病菌或条件致病菌在人体抵抗力下降或者出现免疫缺陷的时候侵入血循环，并在血中生长繁殖，产生毒素而发生的急性全身性感染。严重的病例可能会发生感染性休克和迁徙性病灶可能。
图片来源：123RF
现选择一例笔者遇到的临床病例，谈谈对糖尿病患者出现败血症并发症的治疗体会。
患者，女性，52岁，因“口干多饮多尿2年，畏寒发热6天”入院
患者2年前出现多尿、多饮、消瘦，尿量与饮水量相当，约2500-3000ml，测血糖明显升高，诊断为"糖尿病"，平素以"瑞格列奈、二甲双胍 各1片 2/日"药物治疗，血糖控制差。6天前感畏寒发热，最高体温39.8℃，当地医院予“头孢曲松”抗炎对症处理，体温较前好转，仍诉全身乏力，精神萎靡，上腹部饱胀不适，恶心，食欲差，查尿常规提示尿酮体+，今来本院门诊，以"糖尿病，糖尿病酮症"收住院。发病以来，神清，精神欠佳，无心慌多汗，无胸闷胸痛，无头昏头痛，感视物模糊，无手足麻木，大小便正常。
既往史：平素健康状况一般 ，否认肝炎、结核等传染病史，有高血压病史，病史，否认手术、外伤、输血史，否认食物、药物过敏史，预防接种史不详。
入院查体：一般情况：神志：清晰，面容：急性，**：自主，步态：正常，检查合作程度：合作。 肺：呼吸运动：正常，肋间隙：正常，叩诊：清音，听诊：呼吸音：清，啰音：无。心：心尖搏动位置：正常，触诊：震颤：无，叩诊：心浊音界未见异常，听诊：心律 100 次/分，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。WC 86 cm BMI 24.03 kg/m2 双足背动脉搏动可及，足部皮温可，未见明显红肿以及溃疡。
辅助检查：随机末梢血糖 17.5 mmol/l。血培养：大肠埃希菌 。
CT：
1、两肺CT平扫未见明显异常
2、双侧肾脏增大并肾周渗出、双侧输尿管轻度扩张、膀胱及输尿管壁毛糙——请结合临床，除外泌尿系感染病变可能
3、左肾低密度影，建议结合B超或MRI（若行增强CT请评估肾功能）
4、盆腔少量积液
5、脂肪肝。
诊疗经过：患者入院后完善相关检查：
CT：
1、两肺CT平扫未见明显异常
2、双侧肾脏增大并肾周渗出、双侧输尿管轻度扩张、膀胱及输尿管壁毛糙——请结合临床，除外泌尿系感染病变可能
3、左肾低密度影
4、盆腔少量积液
5、脂肪肝。
尿常规：隐血 弱阳性± ，红细胞 13(ul)↑，白细胞 155(ul)↑；血常规:白细胞数 24.5(*10^9/L)↑，血小板计数 311(*10^9/L)↑，中性粒细胞% 0.882↑；血沉 90.00(mm/h)↑；超敏C反应蛋白 97.10(mg/L)↑；降钙素原 5.810(ng/ml)↑；葡萄糖 18.42(mmol/L)↑；血培养：大肠埃希菌，结合患者症状以及检查结果，考虑败血症，予以头孢类联合喹诺酮类抗感染控制血糖等治疗。 治疗后患者体温正常，但三天后再次出现发热，故升级亚胺培南加强抗感染，复查血常规:白细胞数 14.4(*10^9/L)↑，中性粒细胞% 0.872↑，淋巴细胞% 0.092↓；尿常规：白细胞 40(ul)↑；降钙素原 1.030(ng/ml)↑；超敏C反应蛋白 52.40(mg/L)↑；血沉 100.00(mm/h)↑； 经过积极抗炎、控制血糖血压后患者症状好转，未再发热，复查PCT CRP均较前好转。经过正规的14天抗感染治疗后患者病情痊愈，后给予出院。
临床诊断： 败血症 2型糖尿病 糖尿病酮症 泌尿道感染 肾周感染 肾盂肾炎 高血压病 糖尿病肾病 糖尿病视网膜病变
讨论：由于糖尿病患者因机体免疫功能低下而容易并发各种感染，感染又可加重糖尿病，诱发酮症酸中毒，可增加糖尿病死亡率。糖尿病很容易并发感染甚至败血症，而一旦发生后则治疗效果欠佳，患者死亡率极高。原因除了高血糖患者体内环境促使细菌超常生长、繁殖，中性粒细胞、巨噬细 吞噬功能下降使机体抵抗力降低外是导致感染的主要原因，目前研究认为，SIL-2R起到类似封闭因子的作用，是一种重要的免疫抑制物质，它的增高多伴有 NK细胞活性下降和CD4细胞的减少，并能反应机体免疫反应下降和病情的严重程度[1]。高血糖引发的一系列代谢改变才是免疫功能下降的主要原因，如NK细胞活性和 CD4/CD8细胞下降[2]。
治疗主要是:
1、降低血糖。因为高血糖是各种感染发生的主要原因，也是发生免疫力低下的首要原因。此类患者一般需要给予胰岛素快速平稳的控制血糖在正常范围内。
2、有效的抗感染治疗，在血液细菌培养出结果之前，需要根 据糖尿病患者常易并发的感染菌群经验性选择抗菌药物， 兼顾球菌和杆菌，一般需要联合用药，足量，足疗程，一般需要抗感染2-3周的时间，或者体温正常后一周的时间。
3、合适有效的对症支持治疗，因为糖尿病患者往往会有明显的蛋白质、脂肪、糖的代谢紊乱，加上败血症导致患者严重的消耗，故支持治疗显得非常重要。
4、注意其他脏器功能的损伤，糖尿病和败血症均会导致肝脏肾脏的损伤，加上联合使用的抗感染药物会进一步加重肝肾功能的损伤，期间需要定期复查肝肾功能，必要时需要进行脏器的保护性治疗，以免发生多脏器功能衰竭的严重的并发症。治疗出院后加强对患者宣传教育也非常重要，使其增加对糖尿病的认识，科学规律用药，有效控制血糖，延缓或阻止各种并发症的发生。
参考文献
【1】孙永良 可溶性白细胞介素II受体与感染性疾病 国外医学流行病学传染病学分册，1991,18:34-36
【2】萧正华，廖军，刁学廉，等 糖尿病合并肺部感染时免疫功能改变及防止感染的重要性 中华内科分泌代谢杂志，2000，16（5）:288-291
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