导读DAI作为一种特殊类型的颅脑损伤，可以造成患者长时间昏迷，致残率、植物生存率、病死率极高，是神经外科临床治疗的一大难点。
DAI最早于1956年首先由Strich报告并命名。现代认为DAI是外力促使头部发生成角或旋转加（减）速运动所造成的广泛白质损害。是运动时脑深部组织因剪应力作用引起的广泛损伤。
二、发病机制
目前对DAI的发病机制的认识趋于一致，即由外力使颅脑产生旋转或直线加速度，脑组织内部发生剪应力作用，导致神经轴索和小血管损伤。损伤主要发生在胼胝体、皮髓质交界区、脑干上端背侧等部位，以意识障碍为典型表现[3]。人们对弥漫性轴索损伤机制的认识首先来自形态学改变；通过动物实验对DAI的病理发展过程有了进一步的认识。随后更精细的超微结构及免疫组化方面的研究发现损伤后轴膜的通透性改变，并导致继发的亚细胞水平变化；经典的理论认为DAI中损伤的轴索是在损伤发生的瞬间被机械张力撕裂造成的，而最20多年的研究趋向于，DAI是由损伤时的张力引发的一个进行性病变过程，从局灶性的轴索改变逐渐发展到最终的失联系。
三、临床诊断
脑外伤致死的患者中35%~50%合并DAI，主要表现为意识障碍。迄今，DAI仍无统一的诊断标准，其临床参考标准为[4]：
1.受伤时头部处于运动状态，外力作用能使脑组织产生剪切力；
2.伤后立即发生昏迷或躁动不安，持续时间长，恢复缓慢，少数伤者可能有中间清醒期；一般无中间清醒期。
3.无明确的神经系统局灶性损害的定位体征；
4.CT扫描具有DAI的特征表现。临床表现严重，而CT表现轻微，常常不一致。大多数学者推荐王汉京等提出的CT诊断标准，最少具备下列标准之一可诊断：①大脑半球白质内小出血灶(直径<2cm)；②第三脑室周围小出血灶(直径<2cm)；③胼胝体出血；④脑干出血；⑤脑室内出血。
5.临床研究发现患者坠落伤少见，颅骨骨折发生率低，主要见于交通事故伤。DAI病理学研究发现，当淀粉样前蛋白沿轴突顺向转运时，任何轴突的病变都能导致淀粉样前蛋白在局部的聚集。通过免疫組化检测淀粉样前蛋白可以诊断DAI[5]。
6.头颅CT未见明显异常，或颅内病变不能解释临床症状者，应进一步行MRI检查，诊断时把敏感性高、成像时间短的DWI序列作为常规和首选序列[6]。
四、治疗进展
DAI的治疗概括起来有三种方法：一般治疗，特殊治疗和手术治疗。
1.一般治疗是基础。一般的治疗方式为保持呼吸道通畅（气管切开）、水电平衡、营养支持和对症治疗等。控制颅内压：控制脑水肿（早期使用激素）[7]；
2.特殊治疗是进展。包括目前可行和潜在的治疗，使用神经营养保护药物：（缺少Ⅰ级临床循证医学证据）；亚低温治疗、早期高压氧治治疗、免疫疗法、基因治疗、细胞移植、神经康复治疗等，有待循证医学证据支持。
3.手术治疗是辅助手段。如去骨瓣减压术[7]。对于中线明显移位的患者采取单侧去骨瓣减压术治疗，对脑干受压和环池闭塞以及第三、四脑室明显受压甚至消失的脑肿胀、脑疝患者则及时采用双侧去骨瓣减压治疗[8]。以提高临床治疗效果。
五、展望
DAI作为一种特殊类型的颅脑损伤，可以造成患者长时间昏迷，致残率、植物生存率、病死率极高，是神经外科临床治疗的一大难点。目前，已成为颅脑创伤研究的热点之一。随着医学技术的进步和人们认识水平的提高，对DAI的早期诊断与治疗水平必将有所突破，治疗效果大有改善。
参考文献
[1]刘伟国，曹飞.弥漫性轴索损伤的诊治.现代实用医学，2007，19（5）：340-341
[2]倪泽鹏，李廷阳，祝杰，等.脑弥漫性轴索损伤的发病机制与诊疗进展.右江民族医学院学报，2018，40（1）：75-78
[3]王洪财（综述），马延斌（审校）.弥漫性轴索损伤模型研究现状及进展.中国临床神经外科杂志，2009，14（1）：58-60
[4]李上勋，刘丹，何光龙，等.弥漫性轴索损伤的研究进展.中国法医学杂志，2010，25（5）：338-340
[5]王琼，李爱林.弥漫性轴索损伤模型研究进展.国际神经病学神经外科杂志，2013，40（3）：255-258
[6]王斌.CT和MRI在脑弥漫性轴索损伤诊断中的价值比较.医疗卫生装备，2017，38（2）：92-94
[7]李培建.弥漫性轴索损伤的诊断和治疗.中华神经创伤外科电子杂志，2017，3（4）：251
[8]周新阁.弥漫性轴索损伤63例的治疗探讨.医学论坛杂志，2010，31（21）：83-84
脑弥漫性轴索损伤(diffuseaxonalinjury，DAI)是颅脑创伤中一种常见的原发性损伤，是颅脑创伤患者死亡、重残及植物生存的最常见原因之一，占颅脑损伤患者25%-40%，多数患者病情危重，其死亡率高达40%-60%[1]。临床缺乏特异性诊疗手段，是神经外科临床治疗的一大难点[2]。近年来，对DAI的研究很多，兹复习近年来文献，对脑弥漫性轴索损伤研究进展作一综述。
DAI最早于1956年首先由Strich报告并命名。现代认为DAI是外力促使头部发生成角或旋转加（减）速运动所造成的广泛白质损害。是运动时脑深部组织因剪应力作用引起的广泛损伤。
二、发病机制
目前对DAI的发病机制的认识趋于一致，即由外力使颅脑产生旋转或直线加速度，脑组织内部发生剪应力作用，导致神经轴索和小血管损伤。损伤主要发生在胼胝体、皮髓质交界区、脑干上端背侧等部位，以意识障碍为典型表现[3]。人们对弥漫性轴索损伤机制的认识首先来自形态学改变；通过动物实验对DAI的病理发展过程有了进一步的认识。随后更精细的超微结构及免疫组化方面的研究发现损伤后轴膜的通透性改变，并导致继发的亚细胞水平变化；经典的理论认为DAI中损伤的轴索是在损伤发生的瞬间被机械张力撕裂造成的，而最20多年的研究趋向于，DAI是由损伤时的张力引发的一个进行性病变过程，从局灶性的轴索改变逐渐发展到最终的失联系。
三、临床诊断
脑外伤致死的患者中35%~50%合并DAI，主要表现为意识障碍。迄今，DAI仍无统一的诊断标准，其临床参考标准为[4]：
1.受伤时头部处于运动状态，外力作用能使脑组织产生剪切力；
2.伤后立即发生昏迷或躁动不安，持续时间长，恢复缓慢，少数伤者可能有中间清醒期；一般无中间清醒期。
3.无明确的神经系统局灶性损害的定位体征；
4.CT扫描具有DAI的特征表现。临床表现严重，而CT表现轻微，常常不一致。大多数学者推荐王汉京等提出的CT诊断标准，最少具备下列标准之一可诊断：①大脑半球白质内小出血灶(直径<2cm)；②第三脑室周围小出血灶(直径<2cm)；③胼胝体出血；④脑干出血；⑤脑室内出血。
5.临床研究发现患者坠落伤少见，颅骨骨折发生率低，主要见于交通事故伤。DAI病理学研究发现，当淀粉样前蛋白沿轴突顺向转运时，任何轴突的病变都能导致淀粉样前蛋白在局部的聚集。通过免疫組化检测淀粉样前蛋白可以诊断DAI[5]。
6.头颅CT未见明显异常，或颅内病变不能解释临床症状者，应进一步行MRI检查，诊断时把敏感性高、成像时间短的DWI序列作为常规和首选序列[6]。
四、治疗进展
DAI的治疗概括起来有三种方法：一般治疗，特殊治疗和手术治疗。
1.一般治疗是基础。一般的治疗方式为保持呼吸道通畅（气管切开）、水电平衡、营养支持和对症治疗等。控制颅内压：控制脑水肿（早期使用激素）[7]；
2.特殊治疗是进展。包括目前可行和潜在的治疗，使用神经营养保护药物：（缺少Ⅰ级临床循证医学证据）；亚低温治疗、早期高压氧治治疗、免疫疗法、基因治疗、细胞移植、神经康复治疗等，有待循证医学证据支持。
3.手术治疗是辅助手段。如去骨瓣减压术[7]。对于中线明显移位的患者采取单侧去骨瓣减压术治疗，对脑干受压和环池闭塞以及第三、四脑室明显受压甚至消失的脑肿胀、脑疝患者则及时采用双侧去骨瓣减压治疗[8]。以提高临床治疗效果。
五、展望
DAI作为一种特殊类型的颅脑损伤，可以造成患者长时间昏迷，致残率、植物生存率、病死率极高，是神经外科临床治疗的一大难点。目前，已成为颅脑创伤研究的热点之一。随着医学技术的进步和人们认识水平的提高，对DAI的早期诊断与治疗水平必将有所突破，治疗效果大有改善。
参考文献
[1]刘伟国，曹飞.弥漫性轴索损伤的诊治.现代实用医学，2007，19（5）：340-341
[2]倪泽鹏，李廷阳，祝杰，等.脑弥漫性轴索损伤的发病机制与诊疗进展.右江民族医学院学报，2018，40（1）：75-78
[3]王洪财（综述），马延斌（审校）.弥漫性轴索损伤模型研究现状及进展.中国临床神经外科杂志，2009，14（1）：58-60
[4]李上勋，刘丹，何光龙，等.弥漫性轴索损伤的研究进展.中国法医学杂志，2010，25（5）：338-340
[5]王琼，李爱林.弥漫性轴索损伤模型研究进展.国际神经病学神经外科杂志，2013，40（3）：255-258
[6]王斌.CT和MRI在脑弥漫性轴索损伤诊断中的价值比较.医疗卫生装备，2017，38（2）：92-94
[7]李培建.弥漫性轴索损伤的诊断和治疗.中华神经创伤外科电子杂志，2017，3（4）：251
[8]周新阁.弥漫性轴索损伤63例的治疗探讨.医学论坛杂志，2010，31（21）：83-84
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