不适宜性窦性心动过速（inappropnatesinustachycardia;IST）又称非阵发性窦性心动过速（nonparoxysmalsinustachycardia）或持续性窦性心动过速（permanentsinustachycardia）,其特征为患者常在休息状态下心律增快，轻微活动或应激即可导致有症状的心律异常增快，可达160-190bpm，患者有心悸的感觉，但血压大多正常，无器质性心脏病。
背景知识：
Codvelle和Boucher于1939年首先发现并做了相关报道。1979年Bauernfeind等也相继报道，并进一步指出这种心律失常的基本机制为自律性的异常。近年来，不适宜窦性心动过速的病例报告逐年增多。1997年Bauernfeind等假设这种心动过速是窦房结自律性反应过强或不均衡的结果，发生在交感神经兴奋性增强或迷走神经抑制性减弱时。与此相反，Morillo等提出其机制涉及窦房结最初的功能异常即自律性增强。最近，Castellanos等报道了一例不恰当的窦性心动过速的心律变化丢失。他们展示了24小时中所有短暂的和趋势分析中心律下降的指标，考虑可能是交感神经兴奋性下降的结果。Morillo和Kalman报道中，这类综合征多见于年轻女性，病人常自诉心悸、精神紧张、症状多样。部分病人有家族性遗传倾向。
发生机制：
不适宜性窦性心动过速的确切发生机制尚不肯定。窦房结发出激动受两方面因素的影响，一是窦房结本身自律性的高低，称为固有心律（intrinsicheartrate）；另一方面是窦房结之外的各种因素对自律性的影响，其中以自主神经的调节因素最为重要。
Bauerfriend等用创伤电生理的方法研究了7例不适宜性窦性心动过速的病人，并与正常人对照比较后认为，不适宜性窦性心动过速的发生机制主要与自主神经调节窦房结节律功能异常有关，少数伴有窦房结固有心律异常。Sgarbossa等通过24h动态心电图记录分析此类病人的心律变异性（heartratevariability;HRV）,并与正常人对照比较，发现不适宜性窦性心动过速病人的HRV显著减小，提示窦房结的自主神经调节以交感神经占优势，迷走神经异常降低，也支持不适宜性窦性心动过速的发生机制是自主神经功能异常的观点。Morillo报告的一组不适宜性窦性心动过速病例中，有5例存在固有心律增高。并有其他作者也支持病人窦房结自律性增强。多
数研究者认为，不适宜性窦性心动过速是下列一个或几个因素的作用结果：
1、窦房结本身自律性增强；
2、自主神经介导任用；
3、窦房结功能异常，对自主神经作用有超敏反应不。
不适宜性窦性心动过速的诊断：
1.休息或轻微活动心律超过100bpm。
2.心动过束发作时有心悸等相应症状。
3.心动过速时的P波为窦性P波。
4.除外明显引起窦速的继发性病因，包括心力衰竭、贫血、**性低血压、甲亢及嗜铬细胞瘤等内分泌及代谢性疾病。
5.排除以下心律失常：
⑴一般性窦速；
⑵窦房折返性心动过速；
⑶折返性房速；⑷自律性房速。
不适宜性窦性心动过速的临床症状轻重不一，窦性心动过速是本病最基本、最重要的表现。所有患者都有心悸、乏力、眩晕和胸闷等症状。少数患者可发生晕厥。运动耐量明显下降，晚期轻微活动都可以受限。患者直立**发生心动过速时，无**性低血压。中晚期可合并心律失常性心肌病、顽固性心力衰竭等，预后极差。除窦速外，经超声、X线等检查无其他原发器质性疾病，也不存在引起窦速的其他疾病，如甲亢、贫血等。
对于不适宜性窦性心动过速的治疗，临床上多为经验治疗，根据患者的临床情况，选用药物治疗或非药物治疗。
药物治疗多选用β受体阻滞剂或钙拮抗剂，无效时可改用胺碘酮降低心律，长期较大剂量服用时，要注意药物的不良反应及全身症状。
非药物治疗包括外科窦房结切除术、右心房大部切除术、经导管化学性窦房结血管栓塞（闭合）术、射频消融术。对窦房结进行毁灭性破坏或将房室结-希氏束前传功能打断，再植入起搏器，将会使病人终生依赖起搏器。目前，窦房结射频消融改良术治疗引人关注，改良术就是将窦房结头部快节律点的部位进行组织学破坏，使窦房结节律中心下移，频率减慢。术中，窦性心律的频率可下降20-40%，则认为改良术成功，约有30%的患者术后复发。
参考文献
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4.Brian Olshansky,Renee M. Sullivan. Inappropriate Sinus Tachycardia[J]. Journal of the American College of Cardiology,2013,61(8).
5.Randall J. Lee,Jerold S. Shinbane. INAPPROPRIATE SINUS TACHYC**IA[J]. Cardiology Clinics,1997,15(4).
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