背景知识
1907年,英国解剖学和生理学家keith和Flack首次发现了窦房结,并报道了窦房结是哺乳动物正常心搏的起始部位。精确的心内标测显示,窦性激动的形成是一个动态的过程,并且可能是多源的。在人类,窦房结具有最高的自律性,正常窦性心律基本整齐,其频率范围,国际上公认为60-100bpm。婴儿为130-150bpm,儿童为90-120bpm。著名心电生理学家于1995年所著的《心电生理学》(第2版)中指出,Spodick于1992年检查的500名男女青年后,认为把窦性心律的范围定在50-90bpm较为合适。而世界卫生组织专家小组(WHO/ISFCTaskForce)认为窦房结固有频率为50-100bpm,而我国的谢振武在2002年研究报道为55-95bpm。在临床上,窦房结功能紊乱是引起缓慢性和快速性心律失常的最常见的原因之一。
自1921年Boer提出折返理论以来,折返现象受到普遍重视,一致认为它是产生异位节律的机制之一。1943年Barker等提出了窦房结折返性心动过速,在离体和动物试验、人体中均清清楚楚地显示窦房结也可能是折返的潜在部位。但是,近年来根据波长(传导速度和不应期的乘积)研究,提出了窦房结合/或周围组织提供了慢传导条件而参与了折返。故称之为窦房折返性心动过速(sinoatrialreentranttachycardia)。Narula于1974年应用临床电生理检查解释了其发生的可能机制,并总结了电生理的诊断标准。窦房折返是较常见的折返现象,心脏电生理检查中约10-15%的病人发生1-2次窦房折返现象,而窦房折返性心动过速相对少见,据Josephson电生理检查研究,连续观察150例阵发性室上性心动过速病例中,窦房折返性心动过速仅占3-4%。
发生机制
窦房折返环包括窦房结、结周纤维组织及其周围的心房组织。结周纤维组织的递减传导特性及窦房结P细胞和心房肌细胞不应期的不一致是形成窦房折返的基础。多见于器质性心脏病,如冠心病、风心病,尤其多见于病态窦房结综合征的老年人。
心电图诊断标准
心动过速发作时,P波形态与窦性P波相同,也可有轻微差异(系折返在心房的付出部位与窦性激动的心房传出部位不同所致),频率通常在120-180bpm.
发作时常为短阵发作,发作和终止与窦性心律界限分明,发作可自行终止,**迷走神经也可终止发作。并常在窦房折返性心动过速发作时,伴有温醒现象,在终止时有冷却现象。
可由房早、窦性早搏诱发和终止。
鉴别诊断
窦房折返性心动过速于窦性心动过速鉴别表