慢性尿潴留（CUR）是由膀胱排空不完全或不足引起的膀胱尿液积聚。不完全膀胱排空最常描述和测量为排尿后留在膀胱中的尿量，也称为后空残留。CUR的两个常见原因是膀胱肌功能障碍和阻塞。CUR通常是一个逐渐加重的过程。正常排尿需要协调尿道和盆底肌肉松弛，然后膀胱收缩；任何对这些行为的干扰都可能导致尿潴留。脑桥排尿中心触发排尿反射，导致外侧横纹尿道括约肌（通过腹下神经的交感神经支配）和盆底肌肉（通过**神经的体细胞神经支配）松弛。由此导致的尿道压力下降之后是膀胱逼尿肌的收缩，这是由骨盆神经丛的副交感神经支配介导的。
不完全排空可能是由于沿着上述路径的任何地方的异常功能或者在出口水平处存在障碍物而导致的。膀胱收缩减少或消失的危险因素（即逼尿肌收缩不足和逼尿肌收缩力消失）和由此产生的CUR包括正常的衰老过程，神经源性疾病如帕金森病和多发性硬化，肌源性疾病和医源性原因，如盆腔手术或辐射。
CUR的阻塞性原因的风险因素包括引起肿块效应或尿道扭结的病症，例如尿道肿块，失禁前手术或盆腔器官脱垂。逼尿肌收缩强度，尿流率和膀胱感觉随着年龄的增长而显著下降。这些与年龄相关的变化会增加排尿不足的风险，并最终导致尿潴留。年龄相关的膀胱功能下降的可能机制包括平滑肌数量减少、膀胱感觉降低，以及脑膀胱充盈反应减弱。糖尿病与泌尿疾病有关，包括排尿和储存障碍。
糖尿病的肌源性和神经源性改变被认为是长期高血糖和氧化应激产物产生的结果。氧化应激导致周围神经病变并随后损害膀胱功能。周围神经病变与收缩性逼尿肌和膀胱排空减少有关。周围神经病变与膀胱功能障碍的关系尤其重要，因为在新诊断的糖尿病患者中神经病变的患病率估计约为8％，而长期疾病患者的患病率则高于50％。神经系统疾病-下尿路功能障碍和随后的CUR可由多种神经系统疾病引起。神经轴上的病变部位，例如脊髓损伤。
进展性神经系统疾病如多发性硬化症与逼尿肌不足和产生的CUR相关。与患有进行性或永久性神经系统疾病的患者相比，具有可逆性脊柱疾病（例如，椎间盘突出或压迫）的个体在脊柱损伤矫正后可以改善其膀胱功能。
诊断：
阻塞-膀胱出口梗阻（BOO）被国际尿失禁协会定义为“排尿时阻塞的通用术语”。尽管BOO是成年男性中最常见的临床症状之一，但BOO在女性中较少见。值得注意的是，BOO是一种尿动力学诊断，并不总是伴有CUR或PVR升高。
尿道扭曲-盆腔器官脱垂可能导致下尿路解剖变形，包括尿道扭结，从而导致尿流受损和PVR升高。外部尿道压迫-任何压迫尿道的过程都可能损害尿液流量并导致BOO。生物学原因包括肌瘤，便秘和恶性肿瘤。常见的医源性原因是以前的尿道下尿道失禁。肌瘤可能通过移位子宫颈并随后压迫尿道或膀胱颈引起尿道压迫。另一种机制可能是骨盆神经丛局部压力，导致S1-S2神经根发生神经根病。
内在尿道病变-尿道病变如狭窄，尿道憩室和角膜溃疡可引起尿道堵塞。尿道狭窄通常由先前的尿道或尿道周围手术或先前的扩张引起。特发性尿道狭窄也可能发生，但不太常见。
功能性原因-功能性梗阻是由尿道周围肌肉异常收缩（功能障碍性排尿[DV]或逼尿肌括约肌协同失调），尿道松弛失败（福勒综合征），盆底肌肉松弛失败或膀胱颈松弛失败（原发性膀胱）引起的颈部阻塞）。功能性梗阻需要进行尿动力学评估以进行诊断，通常采用电视血管造影或肌电图。
功能障碍性排尿-DV定义为“神经系统正常个体排尿期间尿道周围横纹肌无意识间歇性收缩导致的间歇性或波动性流速”。与逼尿肌括约肌协同失调相反，结果没有神经系统原因。
逼尿肌括约肌协同失调-患有神经系统疾病导致脑桥排尿中枢和尾部脊髓破裂的女性可发展为逼尿肌括约肌协同失调。逼尿肌括约肌协同失调是CUR的阻塞性原因，与由DU引起的CUR相反，在神经系统疾病患者中也可以看到。在逼尿肌括约肌协同失调中，逼尿肌收缩与尿道横纹肌，尿道周横纹肌或两者的不适当收缩同时发生。最终结果是阻塞膀胱出口。
原发性膀胱颈梗阻-除了尿道松弛异常外，功能性BOO可由原发性膀胱颈梗阻引起，这被认为是排尿期间膀胱颈平滑肌未松弛的结果。
治疗：
药物治疗-治疗尿潴留相关的药物主要使用抗胆碱能特性的药物，影响副交感神经而增加逼尿肌收缩力。这些药物包括抗组胺药，三环类抗抑郁药，抗痉挛药，抗帕金森病药，抗精神病药，眩晕治疗药，支气管扩张剂和膀胱过度活动症药物。但也要注意药物的副作用，会损害排尿功能的其他方面。
选择性5-羟色胺/去甲肾上腺素再摄取抑制剂可以引起尿潴留，加重症状；该机制似乎是外括约肌的阻力增加，其由局部和脊髓神经元的活动介导，尽管也可能涉及中枢5-羟色胺能机制。
苯二氮卓类和**类药物可能会损害逼尿肌的收缩能力并导致随后的CUR。用于姿势性低血压或鼻腔缩血管的α-肾上腺素能激动剂可能由于尿道内括约肌的音调增加而导致排尿困难。
本站所注明来源为"爱爱医"的文章，版权归作者与本站共同所有，非经授权不得转载。
本站所有转载文章系出于传递更多信息之目的，且明确注明来源和作者，如果您认为我们的转载侵犯了您的权益，请及时通过电话（400-626-9910）或邮箱（zlzs@120.net）通知我们，我们将第一时间处理，感谢。
