每每回想到这个病人,都为这个患者当初的危险性感到担心。好了,先看一下病历:
患者老年女性,主诉:活动后胸闷气喘半月余,加重三天。患者入院前半月余出现活动后胸闷气喘,休息可逐渐缓解,阵发性**性咳嗽,痰液不易咳出,伴有左下肿痛。就诊于当地医院,心电图检查后诊断为冠心病,给予皮下注射低分子肝素及口服阿司匹林、硝酸酯类、他汀类药物治疗七天,病程无好转。后转到呼吸内科就诊,行胸片、血常规等检查,考虑急性支气管炎,按支气管炎给予口服抗生素、止咳化痰、平喘等药物治疗,咳嗽、咳痰略有减轻,胸闷气喘较以前无明显改善。患者入院前3天上厕所时后站起时胸闷气喘突然加重,明显气促并心慌、面色苍白,当时测量血压90/60mmHg,心律122次/分,休息约30分钟后逐渐缓解。之后稍有活动就会气喘,休息可减轻,伴有纳差、乏力、精神欠佳。为进一步诊治于2017年10月18日***门诊就诊,门诊医生简要讯问病史之后考虑有肺栓塞。随即安排专人护送至监护病房。
入院后查体:T:36.2℃,P:72122次/分,R:19122次/分,BP:90/60mmHg,神志清、精神可,双肺呼吸音粗,双肺可闻及干性啰音,左肺底可闻及少量湿啰音。心音低钝,P2亢进,各瓣膜听诊区未闻及明显杂音。腹部无包块,肝肋下约4厘米,质软,触之有胀满不适感。双下肢中度凹陷性水肿,以左侧明显。血气分析检查,PH7.58,二氧化碳分压25 mmHg,氧分压130 mmHg;D二聚体:>5mg/L;血常规:白细胞14×^9/L,中性粒细胞82%;C反应蛋白:75.30mg/L;N端脑利尿肽:12890pg/ml(<125 pg/ml);肌钙蛋白I:0.027ng/ml(<0.02 ng/ml);肝功能下降,凝血酶原时间延长。下肢血管超声:左侧股浅静脉下段、腘静脉脉内血栓。心脏彩超检查:右心增大,重度肺动脉高压,右心房内异常回声(血栓?),左室间隔运动减低,左室受压变形,心功能测量不准确。心电:窦性心律,电轴左偏,Ⅲ、aVF导联呈rS波、 st段略抬高,Ⅰ、Avl、V1-V5导联st段压低、T波倒置。胸部CT:肺栓塞,双肺动脉增粗,右心房栓子;2.双肺炎性改变。入院诊断:急性肺拴塞、重度肺动脉高压、肺源性心脏病嗯、右房血栓、左下肢深静脉血栓、双侧肺炎。入院后立即进行低分子肝素钙抗凝治疗,同时使用利尿剂减少循环血量、降低右心负荷;抗感、止咳化痰等对症治疗。经过30天治疗,患者病情好转出院。
各位,不知道你们见到上述病例后,有没有发现病人的危险所在?
肺拴塞,是的。这是很多同人的第一感觉,但具体点呢?
一个肺栓塞的在长达半个月的时间里无时无刻不生活在死亡的边缘,而且还带着右心房的栓子自己来到医院。可以说,这个病人的脖子上就悬挂着一把剑,这把剑随时都有掉下的可能,要了病人的命。可以说,是我院的医生及时明确诊断、救了病人一命。
胸部CT就能明确的诊断,为什么之前医院的两个科室医生没有明确呢?原因很多,最主要的就是认识不足,甚至不知道肺栓塞。
在当前诊断不能解释患者病情的时候,就需要重新认识、再次诊断。
这个患者猛一看可以诊断为冠心病:典型胸痛、心电图异常、化验异常。但是,冠心病不会出现活动后休克的状况。患者的休克是由于肺栓塞导致的:活动后肺动脉栓塞,右心压力增高,右心压迫左心室,引起左心室功能下降,导致血压下降、休克发生。同理,右心负荷加重,就会在电图上出现类似于心肌缺血的表现:、V1-V3联st段压低。
更为要命的是右心房内的栓子,一旦这个栓子进入肺动脉,这个病人马上就会因肺动脉的堵塞引起死亡,连抢救的时间都不会留。