导读因为具有出色的图像质量和组织特异性对比剂的出现，同时随着快速采集技术近期的发展，已经使MRI成为了诊断肝脏疾病的一种精确方法。
MRI技术
肝脏的标准MRI检查包括：T1和T2加权图像序列结合快速团注螯合的钆后动态对比增强T1加权图像的采集。通过恰当序列的联合应用，对肝脏的一次全面评价能够在１５分钟（检查床时间）内完成。在高磁场（>1T)中，最常用的T1加权图像序列是呼吸屏气破坏梯度回波（spoiledgradientecho，SGE）序列，这种序列提供极好的T1加权图像对比，并允许在一次呼吸屏气过程中采集整个肝脏的全部图像信息。而且呼吸伪影和磁敏感伪影是最小的。动态对比增强呼吸屏气采集技术已经成为肝脏MRI的基石，对于病变的发现和描述来说，其是最重要的采集技术。因为多层面采集技术的中央相位编码步骤需要超过６秒的时间来完成每一个单独层面和完整的数据设置，数据采集的精确耗时完成于增强的动脉期和静脉期。大量信号的几乎同时采集使其时间分辨率优于目前对比增强CT所能达到的水平。新近应用的三维梯度回波序列，也称做容积插入屏气检测，就其应用于T1加权图像序列而言，目前正处于试用阶段。这种序列提供高的空间分辨率，多平面展示肝血管的明确定位，更薄层面的采集技术使更小病变的发现成为可能。非屏气T1加权图像序列即呼吸-非依赖性磁化-预备（breathing-independentmagnetization-prepared）梯度回波序列能在不到两秒的时间内能采集一个单层的信息，因此这种序列对于运动伪影相对不敏感。在T1加权图像上，高液体含量的病变，例如囊肿和血管瘤，乏血管样病变或者是含有大量纤维成分的病变表现为相对低的信号强度。出血性病变具有高蛋白含量的病变或者是包含黑色素成分的病变表现为高信号强度。
最常采用的T2加权序列是呼吸平均化的常规自旋回波或者快速序列，例如：回波链自旋回波序列或者是一种修饰后的自旋回波序列（半傅立叶单次激发自旋回波，HASTE）。具有脂肪抑制的T2加权序列的联合应用提高了已有脂肪浸润基础病变的局部肝脏病变的发现率和肝门区淋巴节病的发现。而且脂肪抑制T2加权图像减少了由呼吸造成的相位伪影。在T2加权图像上，液体含量增多的病变表现为高信号强度，然而纤维组织的存在或者铁含量的增加都会表现为一种低信号强度。T2加权图像回波链自旋回波序列，例如：HASTE序列，在冠状平面图像上对胆总管提供极好的解剖显示。
相控阵或者多阵列体线圈的发展，已经使在提高信噪比的前提下，允许快速地采集更薄层面并提高空间分辨率。
肝硬化
肝硬化是对肝实质的慢性进展性不可逆性损害，由炎症和坏死造成并伴有纤维斑痕和继发性结节的形成。尽管多种肝脏病变可以导致肝硬化，但是在北美造成肝硬化的最直接原因是酒精中毒和病毒性肝炎。MRI能评价硬化肝脏的形态学改变，描述局部肝肿块的特征，对肝内和肝外的脉管提供一种非创性评价。MRI常规应用于肝硬化病人的随访，并对肝移植的后选者进行评估。
从治疗的角度，MRI可以成为一种有价值的成像方法，因为它能在早期诊断疾病，提供给临床更多的有用信息。在肝硬化进展的早期，MRI能显示肝脏微小的形态学改变，例如：细带状纤维化和肝门周围间隙的增大。重T1加权图像上，例如反相位的SGE图像，对微小的纤维化改变是很敏感的，因为在短TE图像上纤维组织是更明显的。早期的纤维化改变在短TESGE图像上表现为一种线样低信号强度的细网状结构。在实质期有线样强化表明强化剂分布在纤维间隔组织的大量细胞外空间。肝门区（门静脉右支前部的空间）的增大被认为是一种早期的肝硬化表现。肝门周围区的增大是由于第Ⅳ肝段的萎缩造成，早期肝硬化的病人通常98%可以见到此种改变。肝硬化的早期发现具有重要的临床价值，因为这些病人可以从新的治疗手段中获益，例如应用干扰素治疗丙肝。
肝硬化进展期的形态学改变，有明显的肝左叶的内侧段和肝右叶的萎缩伴有肝左叶外侧段和尾叶的肥大和sparing。叶间裂的扩张能被确定为扩张的胆囊窝影像，这种影像常能见到，对于诊断肝硬化具有高度的特异性和阳性预期值（对每个人来说达到98%）。对于肝硬化的进展阶段，肝左叶的外侧段和尾叶的萎缩亦可以出现。各种增厚的纤维间隔和融合性纤维化变的明显，在T1加权图像上表现为一种低信号强度的网状结构。在T2加权图像上新形成的炎性纤维组织表现为高信号强度，在强化的实质期，晚期表现为纤维组织负性强化。
伴有再生性结节的形成和纤维化的萎缩和肥大的联合改变可以导致复杂的结节性肝实质错构。大部分小肝细胞癌（ＨＣＣ）（定义为直径小于２厘米的病变），仍然被认为是从再生性结节以及随后形成的分化不良性结节发展而来。对于早期小肝癌的发现而言，认真地估价和理解肝硬化时不同结节样病变的MR成像形式是很重要的。小肝癌的诊断对临床是很重要的，因为这些病人可以从尽量小的有创性治疗中受益，比如热疗，激光引导治疗，酒精注射或者经动脉化疗。对于肝硬化的病人，Ｔ１加权像，Ｔ２加权像以及连续增强ＳＧＥ图像的联合应用能精确地定义define和描述大部分病变的特征。再生性结节是由新形成的肝细胞丛被网状纤维间隔包绕所形成。尽管小结节性和大结节性再生性改变已经成为描述肝硬化病理学的大体改变及相关的特异性病因的基础，例如：病毒和酒精引起的肝硬化，但是现在一般认为发生从小结节到大结节的转变是更活跃的过程。大部分肝硬化患者表现为一种混合性的病变，在１０年之内，从小结节到大结节的转变率达到９０％。
ＭＲＩ描述再生性结节比任何其他成像方法都敏感，相对于周围的炎性纤维间隔，在Ｔ１加权图像上再生性结节可以表现为低信号强度或者是高信号强度。在Ｔ２加权图像表现为等信号或者是低信号。因为肝实质比再生性结节的强化更显著，所以在增强ＳＧＥ图像上它们表现为低信号强度（fig2）。在２５％的再生性结节中，可以发现铁的沉积，在Ｔ２加权图像上和梯度回波图像上能使其的鉴别更容易，因为其表现为低信号强度，而这一点对于不均匀磁场来说是特别敏感的（fig2）。
分化不良性结节表示肝细胞癌变的预备阶段，高达２５％的肝硬化结节可以表现这种状态。根据分化不良和不典型改变的程度，分化不良性结节被国际合作组织分为低或者高等级。在ＭＲＩ上，Ｔ１加权像上的高信号和Ｔ２加权像上的低信号的共同表现作为分化不良性结节的特征性表现。因为再生性结节，分化不良性结节，和早期的肝细胞肝癌在Ｔ１和Ｔ２加权图像的表现有过多的重叠，因此以这些序列为基础对上述三者进行区别还是有限的。（fig.3）随着肝细胞癌恶性程度的进展，肝门静脉供血逐渐减少，然而动脉血供增加。
尽管在动脉期的早期，分化不良性结节强化可以出现，但是明显的早期强化是ＨＣＣ的典型特征。伴有门静脉期快速廓清的动脉期早期强化的存在，可以高度怀疑小肝癌的存在。因为ＨＣＣ是由分化不良性结节发展而来，所以在Ｔ２加权像上高信号变的明显。在结节影内又有结节被认为是分化不良性结节包扰在小的高信号的ＨＣＣ里面的表现。目前肝细胞肝癌的影像特征是１、病变大小超过３厘米，２、在Ｔ２加权图像上呈现高信号强度，３、在动脉期明显强化，４、晚期肿瘤廓清，５、包膜的存在以及６、在以后的随访中快速生长。ＨＣＣ包膜存在的情况是常见的，然而在其他的肝脏恶性病变中却是很少见的。在描述肿瘤的包膜时，ＭＲＩ是一种非常确切的成像方法。在Ｔ１加权像上包膜表现为低信号强度，在增强的实质期出现增强。
在肝动脉期，肝硬化可以出现不均匀强化，这种现象能够通过以下来解释：急性炎症的反复发作和肝细胞的破坏，或者是由于病灶门脉供血的减少并以动脉血液的增加来补偿。慢性肝炎急性变表现为在Ｔ１加权图像上呈现低信号强度，在Ｔ２加权图像上表现为高信号强度，增强时表现为片刻的增强提高。与肿瘤的区别一般是不难的，因为这些区域是很小的，并有边缘不清的不规则边界。然而当不规则的增强区域是大的，与弥漫性ＨＣＣ的区别是困难的。在一些特殊的情况下，某些辅助性发现比如肿瘤血栓，高水平的甲胎蛋白（AFP），更能说明患有弥漫性HCC。
窦后性门脉高压是进行性肝硬化的并发症，包括脾大，侧支循环的形成，静脉曲张和腹水。（FIG，6）。随着门脉系统分流的形成，入肝的血流量减少，并伴有门静脉的变细。如果门静脉血栓形成，在肝门区侧支循环形成的前提下，肝脏的供血能够维持，这也称为海绵样变。在具有脂肪抑制的增强SGE图像上，MRI对腹膜的静脉曲张有特别好的显示，即使是沿着腹膜表面分布的小的静脉曲张也有很好的显示。（Fig7）。MRI比血管造影，内镜检查，CT对比增强检查更敏感，因为水激发具有一些时间飞越的特性，导致在流动的管腔内的高信号。因为MRI对软组织对比特别敏感，早期的肠系膜和网膜的水肿T2加权图像上能特别好的显示为一种轻微浸润性模糊影。（HAZE）
由原发性硬化性胆管炎引起的肝硬化表现为一种独特的形态学形式。原发性硬化性胆管炎表现为进行性的纤维化，并伴有肝内外胆管的狭窄，最终发展为胆汁性肝硬化。对于胆管树的评价和由于原发性硬化性胆管炎造成的肝脏形态学改变的，MRI是一种很有用的无创性方法。MR胆管造影术在原发性硬化性胆管炎的发现和定位上是很精确的，其特意性和敏感性分别为85%—88%和92%—97%。中心性再生性结节可以达到很大的体积，导致肝门周围的压迫和胆管的阻塞（fig8）。原发性硬化性胆管炎的MRI特征包括：1、胆管壁的增厚（50%）和强化（67%）2、在T2加权图像上可以见到楔型增强的信号强度3、沿肝门的高信号强度并伴有肝门周的水肿（40%）4、在T1加权图像上与局部脂肪浸润无关的段状或者是楔型的高信号强度（21%）。在动脉期的图像上不规则的肝门区或者是段区域提高的肝实质强化对于56%的病人是特有的，这表明动脉血供的增加同时伴有门静脉血供的减少。
感染性和炎症性疾病：肝炎
病毒性肝炎是急性炎症性肝疾病的最常见原因，最常见的致病源是乙型丙型和丁型肝炎病毒。其他急性肝炎的原因包括：中毒性肝炎，例如，酗酒、放射导致的肝炎。在急性病毒性肝炎，肝实质的破坏程度是不同的，主要的病理改变是炎症性浸润和肝细胞坏死。肝细胞的再生对应恢复中的再生性阶段。急性肝炎通过临床和血清学的检查来诊断，如果临床的征像是不满意的，影像检查可以被应用。在MRI上，急性肝炎可以表现为非特意性改变，例如不均匀信号强度大部分出现在T2加权图像上，不均匀的强化形式在动脉期SGE图像上（FIG9）高信号强度的肝门周水肿可以在T2加权图像上加以识别。对于急性和慢性肝炎性淋巴结肿大可以仅在肝门区出现。adenopathy
慢性肝炎是以持续性的炎症浸润和坏死并伴有肝脏酶值的异常为特征的。严重的慢性肝炎可以进展为肝硬化，其与早期的肝硬化在MRI上有广泛的重叠。肝脏的MRI表现可以提供关于疾病的组织活性程度的信息，帮助评估治疗的效果。在T2加权图像上均匀的或不均匀的信号强度的提高能用来描述和反应肝脏实质炎症或坏死的存在。慢性肝炎的病人早期不规则的强化表明严重的肝实质炎性反应的存在，表明当前的或者近期的肝细胞的破坏（FIG5）。早期不规则强化的缺失表明低度的炎症反应或者肝细胞坏死。继发于潜在的慢性肝疾病所导致的肝血液**的局部调整易于出现楔型的不规则强化，晚期的线样强化表明纤维化的存在。
贮存性和代谢性疾病：脂肪肝
脂肪肝定义为在肝细胞内脂肪（主要指甘油三酯）的聚积。弥漫性脂肪肝是一种常见的情况，尸检发现对于非肥胖的病人脂肪变性达到7%，对于肥胖的病人则达到29%。多种临床疾病与脂肪肝有关，包括肥胖，营养不良，糖尿病，激素的滥用和酒精性的肝疾病以及肝炎。弥漫性的脂肪浸润可以是一致的或者是不规则的。对于脂肪肝的评估，尽管CT或者超声可以显示脂肪肝，MRI被认为是最精确的成像方法。同相位和反相位T1加权图像的联合应用可以准确的描述肝脏的脂肪浸润，并区分局灶性脂肪肝与其他可能的肝脏病变的不同。而且反相位技术能更清楚的描述肝病变，因为其对于肝脏正常部分和病变之间的对比是最明显的。
同相位和反相位图像技术通过屏气SGE序列来实现，除TE不同外其余参数均相同。因为水和脂肪氢质子的进动频率的不同，作为补充性的同相位和反相位SGE图象可以同时表现水和脂肪的信号。对于短TE的同相位和反相位图像，图像对比的区别是更明显的。在1.5T，最低同相位回波时间是4.2毫秒，最低反相位回波时间是2.1毫秒。通过设定TE，同相位和反相位图像能够采集并可以进行比较。对于脂肪肝，水和脂肪的相反信号互相抵消，因此在反相位图像上较之同相位图像有信号强度的损失。当脂肪含量接近肝脏体素的50%时信号强度的损失是最明显的，以脾作为信号损失的参照，水和脂肪所占比例相同时，相对于脾而言表现为更低的信号。对于低水平的脂肪浸润（15%），肝脏的信号强度表现为接近反相位时脾的信号强度，比同相位时信号强度稍高。
局部脂肪肝或局部少量脂肪浸润诊断困难，特别是有恶性肿瘤病史的患者。对于大多数患有局部脂肪浸润和局部脂肪肝的病例都有特征性定位，例如，胆囊窝和接近廉状韧带的肝左叶内侧段，包膜下区域和肝门区。与肝正常实质相比，这些区域可以表现不同的血供和不同的脂肪沉积。局部脂肪浸润在反相位图像上可以表现为一定区域的信号损失。在所有含脂肪的肝病变中，与局部脂肪浸润最为相似的是腺瘤，因为它们可以有相同的脂肪含量，与局灶性脂肪浸润的区别依赖于病变的形态学表现和强化形式以及在T1和T2加权图像上的信号特征。完全的脂肪病变，例如脂肪瘤或者血管肌肉脂肪瘤，在信号上并没有表现减弱，但是可以表现为一种相位抵消性伪影。局灶性脂肪浸润在同相位图像上表现为一种低信号强度，类似于转移或者其他在脂肪肝基础病变的肝脏病变。在反相位图像上局灶性脂肪浸润表现为较之低信号的肝实质的增加的信号强度？？？（FIG10）局灶性脂肪肝或者局灶性脂肪浸润图像特征包括位置，具有锐利边缘的楔型轮廓，不具有肿瘤占位效应，所涉及区域的正常血管结构的存在，并且与正常的肝脏强化不能区分。与之相比，其他局灶性病变总是表现一种与正常肝脏实质不同的强化形式（例如：腺瘤表现在注射增强后立即的信号的均匀性增强）。
贮存性和代谢性疾病：铁沉积
因为过多的小肠吸收或者是静脉输血造成血液内含有过多的铁，在不同的组织出现不正常的铁沉积，也称为血色素沉着病。对于铁过载的显示和处于治疗期的病人的随访，MRI是最敏感和最特异性的成像方法。MRI对铁贮存的定量分析是可行的，尽管它通常不被应用。MRI能用来对铁沉积的分布进行评估或者作为对有症状的病人进行检查首选的诊断方法。当被放置在磁场里时，铁获得明显的磁化，相对于临近存在的水质子，造成了磁场不均匀。因此这些质子失去相位一致性，造成信号强度的减低。在T2和T2*加权图像上顺磁性效应是特别明显的。T2*加权梯度回波序列缺乏180度重聚脉冲，因此对不均匀的磁场是更敏感的，因此对轻度的铁浸润较之自旋回波T2加权图像序列更敏感。对于肝实质的铁沉积的定性评估通过比较与肝脏临近的脊柱旁肌肉的信号强度可以进行，因为其不受铁过载的影响。如果肝脏的信号强度低于它，可以认为铁聚积。
原发性铁色素沉着病
原发性铁色素沉着病是一种不常见的遗传性疾病，过多铁的胃肠吸收导致在肝脏，心脏和胰腺的实质细胞内进行性的沉积，伴有继发性器官功能障碍。在疾病的早期，肝脏是首先出现铁含量增加的器官。在此阶段，静脉放血治疗通常有很好的治疗效果。远期的并发症是肝硬化和HCC，这种情况能在达到35%的病人中出现。其他表现包括糖尿病，色素沉着过多和伴有心律不齐和充血性心力衰竭的心肌病。在原发性血色素沉着病，脾的网状内皮系统缺乏选择性的铁聚集，因此，脾脏保持原来的高信号强度；然而肝脏和胰腺表现为减低的信号强度。（FIG11）铁在胰腺内的聚积表明疾病处于进展期，提示在肝脏已经发生了不可逆的肝硬化。（FIG11）
红细胞增多性血色素沉着病以在肝和胰的实质内的铁过载为特征，并伴有无效性红细胞生成，例如：地中海式贫血。因为铁的吸收首先沉积在实质细胞内，MRI的表现与原发性血色素沉着病相似。尽管定量MRI技术并没有广泛的被应用，对铁过载的定性MRI评估被建议用作处于治疗阶段的随访病人的监测。
继发性血色素沉着病
输血过多造成的铁过载是继发性血色素沉着病的最常见原因。铁沉积在肝脏，脾和骨髓的网状内皮细胞内，其没有产生重要的临床器官功能障碍的倾向。胰腺在输血性铁过载时，通常不受累，然而脾脏却表现为铁的聚积。
轻度的肝细胞铁过载在肝硬化的病人能够见到，原因不清。可能与贫血，胰腺功能减低或者是转铁蛋白合成功能的减低有关。
粘多糖病
粘多糖病是一组遗传性疾病，以粘多糖酸的不完全降解和贮存为特征。粘多糖积聚在许多器官系统，导致肝脾大，骨骼变形，瓣膜和血管沉积，中枢神经系统功能异常。诊断主要依靠临床和放射学的表现，通过检查尿中粘多糖增加和特异性酶的缺乏来诊断。在MRI上，肝脾大通常可以见到（fig12），但是更特异性的特征仍然没有进一步阐明。
弥漫性肿瘤性疾病：弥漫性HCC
HCC的弥漫性形式是少见的，对于已患有肝硬化的病人可以造成诊断的困难。慢性肝炎急性变和融合性早期肝硬化与弥漫性HCC可以是相似的。弥漫性HCC的最常见表现是在T2加权图像上弥漫性的斑点状高信号影和在动脉期点状的明显强化。与HCC不同，纤维化在增强的实质期表现为明显的强化。尽管纤维组织可以在早期增强但是与周围的肝实质相比，增强强度较低，与临近的肝实质相比在延迟期图像上纤维化表现为高信号强度。有肝硬化基础病变的患者，发生急性炎症的区域其信号和强化特征类似于弥漫性HCC。支持HCC的表现是造成肝轮廓和导管的肿瘤占位效应的结节的存在。弥漫性HCC常发生门静脉血栓。而且高水平的血清甲胎蛋白与弥漫性HCC相一致。
弥漫性肿瘤性疾病：转移性肝疾病
乳腺癌，黑色素瘤，小细胞癌和胰腺的肿瘤等可以造成肝脏弥漫性转移性侵犯。由转移造成的融合性的段或叶的受累，在T1加权图像上经常表现为中等低信号，在T2加权图像上表现稍高信号，在增强时表现为强化的提高和延时廓清（FIG13），在MRI上，种植转移造成的弥漫性肝受累类似于大体肝硬化的表现。具有desmoplatic反应和硬化样形态学改变的弥漫性肝脏转移性浸润出现于乳腺癌且处于化疗阶段的病人。肝硬化样的病理改变仍然是不清楚的，可能是由于化疗而导致的大量的小转移灶的纤维化。在有相应的临床状况和MRI提示肝硬化的存在时，应该考虑到弥漫性转移性肝受浸。
弥漫性肿瘤性疾病：淋巴瘤
何杰金病或者是非何杰金病所继发的肝受累，一般发生于疾病的第Ⅳ期。弥漫性的肝受累是少见的，其以形态学改变不明显的肿瘤细胞浸润为特征。在MRI上，肝实质可以表现为轻度增高的信号强度。肿瘤浸润可以沿着肝门管结构发展。肝门周tracking在T2加权脂肪抑制像上及增强的门静脉期可以呈现中等的高信号强度。
肝脏血管性疾病
不均匀性强化形式可以出现在不同的情况，例如，肝实质或胆道树的炎症，肝硬化，肿瘤性浸润，血管阻塞或者是不明原因的血管功能失调。就最后一种情况而言不均匀性不规则强化可以反应肝动脉和门静脉的失衡，动脉供血增加的区域表现为早期强化。而且，门静脉，肝静脉或者其他肝动脉的阻塞可以使肝实质在T1和T2加权图像上呈不均匀信号的表现和不均匀的强化形式。MRI的优点在于能够对肝脉管系统进行非创性的检查，比如血管开放度的估计就是MRI对肝脏广泛的评价指标之一。
门静脉血栓症
门静脉血栓症能发生在肝外或者肝内水平，可以是部分性的也可以是完全性的。常见的原因包括胰腺炎，反流性胆管炎，腹膜性败血症，淋巴结病，肿瘤和肝硬化导致的淤血。据报道，对于发现门静脉血栓形成和侧枝循环的建立，MRI比CT更敏感。栓子可以是单纯性的或者是肿瘤性的，单纯性血拴在T2加权图像上和SGE图像上呈现低信号强度，强化时无明显增强。另一方面，肿瘤性栓子在T2加权图像上呈现稍高信号强度，在SGE图像上呈现软组织信号强度，增强时表现强化。肿瘤性血栓通常发生在HCC的情况，但是偶尔也可以见于其他肿瘤性或者转移性疾病。在肝内和肝外水平可见门静脉受压，通常是由于淋巴结病，肿瘤或者继发于原发性硬化性胆管炎的肝硬化所造成的结节性实质肥大引起。胆管癌亦有出现门静脉受压的倾向，导致在T2加权图像上呈现一高信号强度的楔型区域，动脉强化早期可发生强化的增强。当门静脉主干被栓塞时，通过肝门区侧枝循环为肝供血，这个过程称为海绵样变性。在MRI上门静脉的肝内部分的血栓可以造成段或者叶的楔型区域在增强的动脉区强化提高。在门静脉供血减少而通过自身调整机制发生肝动脉供血补偿性增加的区域呈现早期的瞬间强化提高。单纯性门静脉血栓经常不会造成T2加权图像的信号改变。在后期图像上肝脏强化均匀，因为强化剂在肝动脉和门静脉的分布变均匀。长期门静脉血栓的其他改变包括相应肝段的萎缩，伴有其他肝段的代偿性肥大。
BUDD—CHIARISYNDROME（布查氏综合症）
BCS是造成肝静脉回流受阻的一种不常见原因，造成进行性的肝衰竭。静脉阻塞能定位于肝内水平或者下腔静脉水平。大部分BCS病例是特发性的。其他BCS可知的病因包括：血液病，怀孕，或者是口服避孕药的使用，血管内网膜结构，或者是肿瘤血栓从下腔静脉延伸至此。BCS的MRI征像包括：直接能够看到的管内血栓到后期肝脏实质的形态学改变。在一些病例，肝静脉的阻塞可以是段或者亚段水平，肝门静脉主干通畅不排除BCS，黑血和亮血技术的联合应用对于判断肝静脉和下腔静脉内是否存在流动的血液是一种有效的手段。
长期的BCS所导致的常见形态学改变是肝周围实质的萎缩，其表明严重的静脉阻塞，和尾叶和中央部分的肥大，因为它们有一个***的静脉流出道。近来的研究表明在MRI上形态学改变的表现和强化的形式与组织学的变化相关联，这一点在区分急性亚急性和慢性的BCS时很有用。MRI可以辅助建立恰当的临床处理手段。在急性期时肝周在T1加权图像上表现为低信号强度，在T2加权图像上表现为高信号强度，这表明了水肿的存在。与肝脏的中央部分相比，肝脏的周围部强化减低（FIG14）中央区域强化的提高在延迟期也存在。在急性期腹水经常是存在的。
在亚急性期时，随着肝实质压力的减低，尾叶的早期强化与肝周的不均匀的强化提高相比变的不明显。然而在T1和T2加权图像上与疾病急性期的信号特征是相似的，慢性阶段以肝周围实质的纤维化为特征，表现为在T1和T2的加权图像上的低信号强度。肝脏周边部和中央部强化的不同减小，存在块状的尾叶肥大和明显的侧枝循环的形成。可以见到再生性和分化不良性结节。这些结节在T1加权图像上呈现高信号强度，在T2加权图像上呈现中等至低信号强度。然而这些结节在强化的动脉期多表现为明显的强化。
慢性BCS综合症有门脉高压和门脉系统侧枝循环的形成。特征性迂曲的肝内侧枝循环和包膜样的侧枝循环在增强的门脉期可以显现。
肝动脉阻塞
肝动脉阻塞是一种少见的情况，大部分见于肝移植的情况。肝动脉阻塞的另一个原因是栓塞。在强化的早期图像上对应动脉阻塞的肝实质区域强化减低。
充血性心力衰竭
充血性心力衰竭或者缩窄性心包炎所造成的中心静脉压的长期偏高可以导致门静脉压增高，继发窦性的肝充血和水肿。马赛克样强化伴有网格样的低信号强度在MRI动态对比增强的早期可以见到（FIG15）。在门静脉显影之前，从右心房到肝静脉和肝上下腔静脉段的对比剂的反流可以表明充血性心力衰竭的存在。其他辅助性的改变包括：肝门静脉和下腔静脉的扩张，腹水，心脏增大和胸水。
总结
MRI能够显示和区别所有的肝脏良性和恶性的弥漫性疾病。
因为具有出色的图像质量和组织特异性对比剂的出现，同时随着快速采集技术近期的发展，已经使MRI成为对于肝脏疾病进行诊断的一种精确成像方法。在许多病例中，选择联合应用恰当序列的MRI能精确的诊断弥漫性肝疾病，从而免去许多有创性的检查。在并发症的评价和弥漫性肝疾病的随访中，MRI扮演一种重要的角色，并对预后和治疗有提示作用。
MRI技术
肝脏的标准MRI检查包括：T1和T2加权图像序列结合快速团注螯合的钆后动态对比增强T1加权图像的采集。通过恰当序列的联合应用，对肝脏的一次全面评价能够在１５分钟（检查床时间）内完成。在高磁场（>1T)中，最常用的T1加权图像序列是呼吸屏气破坏梯度回波（spoiledgradientecho，SGE）序列，这种序列提供极好的T1加权图像对比，并允许在一次呼吸屏气过程中采集整个肝脏的全部图像信息。而且呼吸伪影和磁敏感伪影是最小的。动态对比增强呼吸屏气采集技术已经成为肝脏MRI的基石，对于病变的发现和描述来说，其是最重要的采集技术。因为多层面采集技术的中央相位编码步骤需要超过６秒的时间来完成每一个单独层面和完整的数据设置，数据采集的精确耗时完成于增强的动脉期和静脉期。大量信号的几乎同时采集使其时间分辨率优于目前对比增强CT所能达到的水平。新近应用的三维梯度回波序列，也称做容积插入屏气检测，就其应用于T1加权图像序列而言，目前正处于试用阶段。这种序列提供高的空间分辨率，多平面展示肝血管的明确定位，更薄层面的采集技术使更小病变的发现成为可能。非屏气T1加权图像序列即呼吸-非依赖性磁化-预备（breathing-independentmagnetization-prepared）梯度回波序列能在不到两秒的时间内能采集一个单层的信息，因此这种序列对于运动伪影相对不敏感。在T1加权图像上，高液体含量的病变，例如囊肿和血管瘤，乏血管样病变或者是含有大量纤维成分的病变表现为相对低的信号强度。出血性病变具有高蛋白含量的病变或者是包含黑色素成分的病变表现为高信号强度。
最常采用的T2加权序列是呼吸平均化的常规自旋回波或者快速序列，例如：回波链自旋回波序列或者是一种修饰后的自旋回波序列（半傅立叶单次激发自旋回波，HASTE）。具有脂肪抑制的T2加权序列的联合应用提高了已有脂肪浸润基础病变的局部肝脏病变的发现率和肝门区淋巴节病的发现。而且脂肪抑制T2加权图像减少了由呼吸造成的相位伪影。在T2加权图像上，液体含量增多的病变表现为高信号强度，然而纤维组织的存在或者铁含量的增加都会表现为一种低信号强度。T2加权图像回波链自旋回波序列，例如：HASTE序列，在冠状平面图像上对胆总管提供极好的解剖显示。
相控阵或者多阵列体线圈的发展，已经使在提高信噪比的前提下，允许快速地采集更薄层面并提高空间分辨率。
肝硬化
肝硬化是对肝实质的慢性进展性不可逆性损害，由炎症和坏死造成并伴有纤维斑痕和继发性结节的形成。尽管多种肝脏病变可以导致肝硬化，但是在北美造成肝硬化的最直接原因是酒精中毒和病毒性肝炎。MRI能评价硬化肝脏的形态学改变，描述局部肝肿块的特征，对肝内和肝外的脉管提供一种非创性评价。MRI常规应用于肝硬化病人的随访，并对肝移植的后选者进行评估。
从治疗的角度，MRI可以成为一种有价值的成像方法，因为它能在早期诊断疾病，提供给临床更多的有用信息。在肝硬化进展的早期，MRI能显示肝脏微小的形态学改变，例如：细带状纤维化和肝门周围间隙的增大。重T1加权图像上，例如反相位的SGE图像，对微小的纤维化改变是很敏感的，因为在短TE图像上纤维组织是更明显的。早期的纤维化改变在短TESGE图像上表现为一种线样低信号强度的细网状结构。在实质期有线样强化表明强化剂分布在纤维间隔组织的大量细胞外空间。肝门区（门静脉右支前部的空间）的增大被认为是一种早期的肝硬化表现。肝门周围区的增大是由于第Ⅳ肝段的萎缩造成，早期肝硬化的病人通常98%可以见到此种改变。肝硬化的早期发现具有重要的临床价值，因为这些病人可以从新的治疗手段中获益，例如应用干扰素治疗丙肝。
肝硬化进展期的形态学改变，有明显的肝左叶的内侧段和肝右叶的萎缩伴有肝左叶外侧段和尾叶的肥大和sparing。叶间裂的扩张能被确定为扩张的胆囊窝影像，这种影像常能见到，对于诊断肝硬化具有高度的特异性和阳性预期值（对每个人来说达到98%）。对于肝硬化的进展阶段，肝左叶的外侧段和尾叶的萎缩亦可以出现。各种增厚的纤维间隔和融合性纤维化变的明显，在T1加权图像上表现为一种低信号强度的网状结构。在T2加权图像上新形成的炎性纤维组织表现为高信号强度，在强化的实质期，晚期表现为纤维组织负性强化。
伴有再生性结节的形成和纤维化的萎缩和肥大的联合改变可以导致复杂的结节性肝实质错构。大部分小肝细胞癌（ＨＣＣ）（定义为直径小于２厘米的病变），仍然被认为是从再生性结节以及随后形成的分化不良性结节发展而来。对于早期小肝癌的发现而言，认真地估价和理解肝硬化时不同结节样病变的MR成像形式是很重要的。小肝癌的诊断对临床是很重要的，因为这些病人可以从尽量小的有创性治疗中受益，比如热疗，激光引导治疗，酒精注射或者经动脉化疗。对于肝硬化的病人，Ｔ１加权像，Ｔ２加权像以及连续增强ＳＧＥ图像的联合应用能精确地定义define和描述大部分病变的特征。再生性结节是由新形成的肝细胞丛被网状纤维间隔包绕所形成。尽管小结节性和大结节性再生性改变已经成为描述肝硬化病理学的大体改变及相关的特异性病因的基础，例如：病毒和酒精引起的肝硬化，但是现在一般认为发生从小结节到大结节的转变是更活跃的过程。大部分肝硬化患者表现为一种混合性的病变，在１０年之内，从小结节到大结节的转变率达到９０％。
ＭＲＩ描述再生性结节比任何其他成像方法都敏感，相对于周围的炎性纤维间隔，在Ｔ１加权图像上再生性结节可以表现为低信号强度或者是高信号强度。在Ｔ２加权图像表现为等信号或者是低信号。因为肝实质比再生性结节的强化更显著，所以在增强ＳＧＥ图像上它们表现为低信号强度（fig2）。在２５％的再生性结节中，可以发现铁的沉积，在Ｔ２加权图像上和梯度回波图像上能使其的鉴别更容易，因为其表现为低信号强度，而这一点对于不均匀磁场来说是特别敏感的（fig2）。
分化不良性结节表示肝细胞癌变的预备阶段，高达２５％的肝硬化结节可以表现这种状态。根据分化不良和不典型改变的程度，分化不良性结节被国际合作组织分为低或者高等级。在ＭＲＩ上，Ｔ１加权像上的高信号和Ｔ２加权像上的低信号的共同表现作为分化不良性结节的特征性表现。因为再生性结节，分化不良性结节，和早期的肝细胞肝癌在Ｔ１和Ｔ２加权图像的表现有过多的重叠，因此以这些序列为基础对上述三者进行区别还是有限的。（fig.3）随着肝细胞癌恶性程度的进展，肝门静脉供血逐渐减少，然而动脉血供增加。
尽管在动脉期的早期，分化不良性结节强化可以出现，但是明显的早期强化是ＨＣＣ的典型特征。伴有门静脉期快速廓清的动脉期早期强化的存在，可以高度怀疑小肝癌的存在。因为ＨＣＣ是由分化不良性结节发展而来，所以在Ｔ２加权像上高信号变的明显。在结节影内又有结节被认为是分化不良性结节包扰在小的高信号的ＨＣＣ里面的表现。目前肝细胞肝癌的影像特征是１、病变大小超过３厘米，２、在Ｔ２加权图像上呈现高信号强度，３、在动脉期明显强化，４、晚期肿瘤廓清，５、包膜的存在以及６、在以后的随访中快速生长。ＨＣＣ包膜存在的情况是常见的，然而在其他的肝脏恶性病变中却是很少见的。在描述肿瘤的包膜时，ＭＲＩ是一种非常确切的成像方法。在Ｔ１加权像上包膜表现为低信号强度，在增强的实质期出现增强。
在肝动脉期，肝硬化可以出现不均匀强化，这种现象能够通过以下来解释：急性炎症的反复发作和肝细胞的破坏，或者是由于病灶门脉供血的减少并以动脉血液的增加来补偿。慢性肝炎急性变表现为在Ｔ１加权图像上呈现低信号强度，在Ｔ２加权图像上表现为高信号强度，增强时表现为片刻的增强提高。与肿瘤的区别一般是不难的，因为这些区域是很小的，并有边缘不清的不规则边界。然而当不规则的增强区域是大的，与弥漫性ＨＣＣ的区别是困难的。在一些特殊的情况下，某些辅助性发现比如肿瘤血栓，高水平的甲胎蛋白（AFP），更能说明患有弥漫性HCC。
窦后性门脉高压是进行性肝硬化的并发症，包括脾大，侧支循环的形成，静脉曲张和腹水。（FIG，6）。随着门脉系统分流的形成，入肝的血流量减少，并伴有门静脉的变细。如果门静脉血栓形成，在肝门区侧支循环形成的前提下，肝脏的供血能够维持，这也称为海绵样变。在具有脂肪抑制的增强SGE图像上，MRI对腹膜的静脉曲张有特别好的显示，即使是沿着腹膜表面分布的小的静脉曲张也有很好的显示。（Fig7）。MRI比血管造影，内镜检查，CT对比增强检查更敏感，因为水激发具有一些时间飞越的特性，导致在流动的管腔内的高信号。因为MRI对软组织对比特别敏感，早期的肠系膜和网膜的水肿T2加权图像上能特别好的显示为一种轻微浸润性模糊影。（HAZE）
由原发性硬化性胆管炎引起的肝硬化表现为一种独特的形态学形式。原发性硬化性胆管炎表现为进行性的纤维化，并伴有肝内外胆管的狭窄，最终发展为胆汁性肝硬化。对于胆管树的评价和由于原发性硬化性胆管炎造成的肝脏形态学改变的，MRI是一种很有用的无创性方法。MR胆管造影术在原发性硬化性胆管炎的发现和定位上是很精确的，其特意性和敏感性分别为85%—88%和92%—97%。中心性再生性结节可以达到很大的体积，导致肝门周围的压迫和胆管的阻塞（fig8）。原发性硬化性胆管炎的MRI特征包括：1、胆管壁的增厚（50%）和强化（67%）2、在T2加权图像上可以见到楔型增强的信号强度3、沿肝门的高信号强度并伴有肝门周的水肿（40%）4、在T1加权图像上与局部脂肪浸润无关的段状或者是楔型的高信号强度（21%）。在动脉期的图像上不规则的肝门区或者是段区域提高的肝实质强化对于56%的病人是特有的，这表明动脉血供的增加同时伴有门静脉血供的减少。
感染性和炎症性疾病：肝炎
病毒性肝炎是急性炎症性肝疾病的最常见原因，最常见的致病源是乙型丙型和丁型肝炎病毒。其他急性肝炎的原因包括：中毒性肝炎，例如，酗酒、放射导致的肝炎。在急性病毒性肝炎，肝实质的破坏程度是不同的，主要的病理改变是炎症性浸润和肝细胞坏死。肝细胞的再生对应恢复中的再生性阶段。急性肝炎通过临床和血清学的检查来诊断，如果临床的征像是不满意的，影像检查可以被应用。在MRI上，急性肝炎可以表现为非特意性改变，例如不均匀信号强度大部分出现在T2加权图像上，不均匀的强化形式在动脉期SGE图像上（FIG9）高信号强度的肝门周水肿可以在T2加权图像上加以识别。对于急性和慢性肝炎性淋巴结肿大可以仅在肝门区出现。adenopathy
慢性肝炎是以持续性的炎症浸润和坏死并伴有肝脏酶值的异常为特征的。严重的慢性肝炎可以进展为肝硬化，其与早期的肝硬化在MRI上有广泛的重叠。肝脏的MRI表现可以提供关于疾病的组织活性程度的信息，帮助评估治疗的效果。在T2加权图像上均匀的或不均匀的信号强度的提高能用来描述和反应肝脏实质炎症或坏死的存在。慢性肝炎的病人早期不规则的强化表明严重的肝实质炎性反应的存在，表明当前的或者近期的肝细胞的破坏（FIG5）。早期不规则强化的缺失表明低度的炎症反应或者肝细胞坏死。继发于潜在的慢性肝疾病所导致的肝血液**的局部调整易于出现楔型的不规则强化，晚期的线样强化表明纤维化的存在。
贮存性和代谢性疾病：脂肪肝
脂肪肝定义为在肝细胞内脂肪（主要指甘油三酯）的聚积。弥漫性脂肪肝是一种常见的情况，尸检发现对于非肥胖的病人脂肪变性达到7%，对于肥胖的病人则达到29%。多种临床疾病与脂肪肝有关，包括肥胖，营养不良，糖尿病，激素的滥用和酒精性的肝疾病以及肝炎。弥漫性的脂肪浸润可以是一致的或者是不规则的。对于脂肪肝的评估，尽管CT或者超声可以显示脂肪肝，MRI被认为是最精确的成像方法。同相位和反相位T1加权图像的联合应用可以准确的描述肝脏的脂肪浸润，并区分局灶性脂肪肝与其他可能的肝脏病变的不同。而且反相位技术能更清楚的描述肝病变，因为其对于肝脏正常部分和病变之间的对比是最明显的。
同相位和反相位图像技术通过屏气SGE序列来实现，除TE不同外其余参数均相同。因为水和脂肪氢质子的进动频率的不同，作为补充性的同相位和反相位SGE图象可以同时表现水和脂肪的信号。对于短TE的同相位和反相位图像，图像对比的区别是更明显的。在1.5T，最低同相位回波时间是4.2毫秒，最低反相位回波时间是2.1毫秒。通过设定TE，同相位和反相位图像能够采集并可以进行比较。对于脂肪肝，水和脂肪的相反信号互相抵消，因此在反相位图像上较之同相位图像有信号强度的损失。当脂肪含量接近肝脏体素的50%时信号强度的损失是最明显的，以脾作为信号损失的参照，水和脂肪所占比例相同时，相对于脾而言表现为更低的信号。对于低水平的脂肪浸润（15%），肝脏的信号强度表现为接近反相位时脾的信号强度，比同相位时信号强度稍高。
局部脂肪肝或局部少量脂肪浸润诊断困难，特别是有恶性肿瘤病史的患者。对于大多数患有局部脂肪浸润和局部脂肪肝的病例都有特征性定位，例如，胆囊窝和接近廉状韧带的肝左叶内侧段，包膜下区域和肝门区。与肝正常实质相比，这些区域可以表现不同的血供和不同的脂肪沉积。局部脂肪浸润在反相位图像上可以表现为一定区域的信号损失。在所有含脂肪的肝病变中，与局部脂肪浸润最为相似的是腺瘤，因为它们可以有相同的脂肪含量，与局灶性脂肪浸润的区别依赖于病变的形态学表现和强化形式以及在T1和T2加权图像上的信号特征。完全的脂肪病变，例如脂肪瘤或者血管肌肉脂肪瘤，在信号上并没有表现减弱，但是可以表现为一种相位抵消性伪影。局灶性脂肪浸润在同相位图像上表现为一种低信号强度，类似于转移或者其他在脂肪肝基础病变的肝脏病变。在反相位图像上局灶性脂肪浸润表现为较之低信号的肝实质的增加的信号强度？？？（FIG10）局灶性脂肪肝或者局灶性脂肪浸润图像特征包括位置，具有锐利边缘的楔型轮廓，不具有肿瘤占位效应，所涉及区域的正常血管结构的存在，并且与正常的肝脏强化不能区分。与之相比，其他局灶性病变总是表现一种与正常肝脏实质不同的强化形式（例如：腺瘤表现在注射增强后立即的信号的均匀性增强）。
贮存性和代谢性疾病：铁沉积
因为过多的小肠吸收或者是静脉输血造成血液内含有过多的铁，在不同的组织出现不正常的铁沉积，也称为血色素沉着病。对于铁过载的显示和处于治疗期的病人的随访，MRI是最敏感和最特异性的成像方法。MRI对铁贮存的定量分析是可行的，尽管它通常不被应用。MRI能用来对铁沉积的分布进行评估或者作为对有症状的病人进行检查首选的诊断方法。当被放置在磁场里时，铁获得明显的磁化，相对于临近存在的水质子，造成了磁场不均匀。因此这些质子失去相位一致性，造成信号强度的减低。在T2和T2*加权图像上顺磁性效应是特别明显的。T2*加权梯度回波序列缺乏180度重聚脉冲，因此对不均匀的磁场是更敏感的，因此对轻度的铁浸润较之自旋回波T2加权图像序列更敏感。对于肝实质的铁沉积的定性评估通过比较与肝脏临近的脊柱旁肌肉的信号强度可以进行，因为其不受铁过载的影响。如果肝脏的信号强度低于它，可以认为铁聚积。
原发性铁色素沉着病
原发性铁色素沉着病是一种不常见的遗传性疾病，过多铁的胃肠吸收导致在肝脏，心脏和胰腺的实质细胞内进行性的沉积，伴有继发性器官功能障碍。在疾病的早期，肝脏是首先出现铁含量增加的器官。在此阶段，静脉放血治疗通常有很好的治疗效果。远期的并发症是肝硬化和HCC，这种情况能在达到35%的病人中出现。其他表现包括糖尿病，色素沉着过多和伴有心律不齐和充血性心力衰竭的心肌病。在原发性血色素沉着病，脾的网状内皮系统缺乏选择性的铁聚集，因此，脾脏保持原来的高信号强度；然而肝脏和胰腺表现为减低的信号强度。（FIG11）铁在胰腺内的聚积表明疾病处于进展期，提示在肝脏已经发生了不可逆的肝硬化。（FIG11）
红细胞增多性血色素沉着病以在肝和胰的实质内的铁过载为特征，并伴有无效性红细胞生成，例如：地中海式贫血。因为铁的吸收首先沉积在实质细胞内，MRI的表现与原发性血色素沉着病相似。尽管定量MRI技术并没有广泛的被应用，对铁过载的定性MRI评估被建议用作处于治疗阶段的随访病人的监测。
继发性血色素沉着病
输血过多造成的铁过载是继发性血色素沉着病的最常见原因。铁沉积在肝脏，脾和骨髓的网状内皮细胞内，其没有产生重要的临床器官功能障碍的倾向。胰腺在输血性铁过载时，通常不受累，然而脾脏却表现为铁的聚积。
轻度的肝细胞铁过载在肝硬化的病人能够见到，原因不清。可能与贫血，胰腺功能减低或者是转铁蛋白合成功能的减低有关。
粘多糖病
粘多糖病是一组遗传性疾病，以粘多糖酸的不完全降解和贮存为特征。粘多糖积聚在许多器官系统，导致肝脾大，骨骼变形，瓣膜和血管沉积，中枢神经系统功能异常。诊断主要依靠临床和放射学的表现，通过检查尿中粘多糖增加和特异性酶的缺乏来诊断。在MRI上，肝脾大通常可以见到（fig12），但是更特异性的特征仍然没有进一步阐明。
弥漫性肿瘤性疾病：弥漫性HCC
HCC的弥漫性形式是少见的，对于已患有肝硬化的病人可以造成诊断的困难。慢性肝炎急性变和融合性早期肝硬化与弥漫性HCC可以是相似的。弥漫性HCC的最常见表现是在T2加权图像上弥漫性的斑点状高信号影和在动脉期点状的明显强化。与HCC不同，纤维化在增强的实质期表现为明显的强化。尽管纤维组织可以在早期增强但是与周围的肝实质相比，增强强度较低，与临近的肝实质相比在延迟期图像上纤维化表现为高信号强度。有肝硬化基础病变的患者，发生急性炎症的区域其信号和强化特征类似于弥漫性HCC。支持HCC的表现是造成肝轮廓和导管的肿瘤占位效应的结节的存在。弥漫性HCC常发生门静脉血栓。而且高水平的血清甲胎蛋白与弥漫性HCC相一致。
弥漫性肿瘤性疾病：转移性肝疾病
乳腺癌，黑色素瘤，小细胞癌和胰腺的肿瘤等可以造成肝脏弥漫性转移性侵犯。由转移造成的融合性的段或叶的受累，在T1加权图像上经常表现为中等低信号，在T2加权图像上表现稍高信号，在增强时表现为强化的提高和延时廓清（FIG13），在MRI上，种植转移造成的弥漫性肝受累类似于大体肝硬化的表现。具有desmoplatic反应和硬化样形态学改变的弥漫性肝脏转移性浸润出现于乳腺癌且处于化疗阶段的病人。肝硬化样的病理改变仍然是不清楚的，可能是由于化疗而导致的大量的小转移灶的纤维化。在有相应的临床状况和MRI提示肝硬化的存在时，应该考虑到弥漫性转移性肝受浸。
弥漫性肿瘤性疾病：淋巴瘤
何杰金病或者是非何杰金病所继发的肝受累，一般发生于疾病的第Ⅳ期。弥漫性的肝受累是少见的，其以形态学改变不明显的肿瘤细胞浸润为特征。在MRI上，肝实质可以表现为轻度增高的信号强度。肿瘤浸润可以沿着肝门管结构发展。肝门周tracking在T2加权脂肪抑制像上及增强的门静脉期可以呈现中等的高信号强度。
肝脏血管性疾病
不均匀性强化形式可以出现在不同的情况，例如，肝实质或胆道树的炎症，肝硬化，肿瘤性浸润，血管阻塞或者是不明原因的血管功能失调。就最后一种情况而言不均匀性不规则强化可以反应肝动脉和门静脉的失衡，动脉供血增加的区域表现为早期强化。而且，门静脉，肝静脉或者其他肝动脉的阻塞可以使肝实质在T1和T2加权图像上呈不均匀信号的表现和不均匀的强化形式。MRI的优点在于能够对肝脉管系统进行非创性的检查，比如血管开放度的估计就是MRI对肝脏广泛的评价指标之一。
门静脉血栓症
门静脉血栓症能发生在肝外或者肝内水平，可以是部分性的也可以是完全性的。常见的原因包括胰腺炎，反流性胆管炎，腹膜性败血症，淋巴结病，肿瘤和肝硬化导致的淤血。据报道，对于发现门静脉血栓形成和侧枝循环的建立，MRI比CT更敏感。栓子可以是单纯性的或者是肿瘤性的，单纯性血拴在T2加权图像上和SGE图像上呈现低信号强度，强化时无明显增强。另一方面，肿瘤性栓子在T2加权图像上呈现稍高信号强度，在SGE图像上呈现软组织信号强度，增强时表现强化。肿瘤性血栓通常发生在HCC的情况，但是偶尔也可以见于其他肿瘤性或者转移性疾病。在肝内和肝外水平可见门静脉受压，通常是由于淋巴结病，肿瘤或者继发于原发性硬化性胆管炎的肝硬化所造成的结节性实质肥大引起。胆管癌亦有出现门静脉受压的倾向，导致在T2加权图像上呈现一高信号强度的楔型区域，动脉强化早期可发生强化的增强。当门静脉主干被栓塞时，通过肝门区侧枝循环为肝供血，这个过程称为海绵样变性。在MRI上门静脉的肝内部分的血栓可以造成段或者叶的楔型区域在增强的动脉区强化提高。在门静脉供血减少而通过自身调整机制发生肝动脉供血补偿性增加的区域呈现早期的瞬间强化提高。单纯性门静脉血栓经常不会造成T2加权图像的信号改变。在后期图像上肝脏强化均匀，因为强化剂在肝动脉和门静脉的分布变均匀。长期门静脉血栓的其他改变包括相应肝段的萎缩，伴有其他肝段的代偿性肥大。
BUDD—CHIARISYNDROME（布查氏综合症）
BCS是造成肝静脉回流受阻的一种不常见原因，造成进行性的肝衰竭。静脉阻塞能定位于肝内水平或者下腔静脉水平。大部分BCS病例是特发性的。其他BCS可知的病因包括：血液病，怀孕，或者是口服避孕药的使用，血管内网膜结构，或者是肿瘤血栓从下腔静脉延伸至此。BCS的MRI征像包括：直接能够看到的管内血栓到后期肝脏实质的形态学改变。在一些病例，肝静脉的阻塞可以是段或者亚段水平，肝门静脉主干通畅不排除BCS，黑血和亮血技术的联合应用对于判断肝静脉和下腔静脉内是否存在流动的血液是一种有效的手段。
长期的BCS所导致的常见形态学改变是肝周围实质的萎缩，其表明严重的静脉阻塞，和尾叶和中央部分的肥大，因为它们有一个***的静脉流出道。近来的研究表明在MRI上形态学改变的表现和强化的形式与组织学的变化相关联，这一点在区分急性亚急性和慢性的BCS时很有用。MRI可以辅助建立恰当的临床处理手段。在急性期时肝周在T1加权图像上表现为低信号强度，在T2加权图像上表现为高信号强度，这表明了水肿的存在。与肝脏的中央部分相比，肝脏的周围部强化减低（FIG14）中央区域强化的提高在延迟期也存在。在急性期腹水经常是存在的。
在亚急性期时，随着肝实质压力的减低，尾叶的早期强化与肝周的不均匀的强化提高相比变的不明显。然而在T1和T2加权图像上与疾病急性期的信号特征是相似的，慢性阶段以肝周围实质的纤维化为特征，表现为在T1和T2的加权图像上的低信号强度。肝脏周边部和中央部强化的不同减小，存在块状的尾叶肥大和明显的侧枝循环的形成。可以见到再生性和分化不良性结节。这些结节在T1加权图像上呈现高信号强度，在T2加权图像上呈现中等至低信号强度。然而这些结节在强化的动脉期多表现为明显的强化。
慢性BCS综合症有门脉高压和门脉系统侧枝循环的形成。特征性迂曲的肝内侧枝循环和包膜样的侧枝循环在增强的门脉期可以显现。
肝动脉阻塞
肝动脉阻塞是一种少见的情况，大部分见于肝移植的情况。肝动脉阻塞的另一个原因是栓塞。在强化的早期图像上对应动脉阻塞的肝实质区域强化减低。
充血性心力衰竭
充血性心力衰竭或者缩窄性心包炎所造成的中心静脉压的长期偏高可以导致门静脉压增高，继发窦性的肝充血和水肿。马赛克样强化伴有网格样的低信号强度在MRI动态对比增强的早期可以见到（FIG15）。在门静脉显影之前，从右心房到肝静脉和肝上下腔静脉段的对比剂的反流可以表明充血性心力衰竭的存在。其他辅助性的改变包括：肝门静脉和下腔静脉的扩张，腹水，心脏增大和胸水。
总结
MRI能够显示和区别所有的肝脏良性和恶性的弥漫性疾病。
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