导读麻醉诱导期和苏醒期往往危机四伏险象环生，其安全问题不容忽视
我科近期发生一例术后呼吸系统严重并发症，报告如下。
女患，55岁，家庭妇女。因"发现血糖升高30余年，咽部异物感月余"入院；既往史：2008年行"左眼激光虹膜周切术"，2016年行"左眼激光后囊切开术"，有高血压病病史，自行口服卡托普利片，血压控制欠佳；有慢性肾功能不全史，口服"金水宝胶囊"，否认药物过敏史。体检：体温：36.4℃，脉搏：92次/分，呼吸：20次/分，血压：160/100mmHg，体重54.0kg，身高150cm，BMI：24kg/m2，神志清楚，慢性面容，步入病房，头颅正常，颈软，甲状腺II°肿大，心肺未闻异常，腹膨隆，肝脾肋下未及，四肢肌力肌张力正常，双侧腱反射正常，双足背动脉搏动稍减弱，四肢肌力肌张力正常，病理征阴性。入院诊断：1.2型糖尿病2.咽部不适待查3.2型糖尿病性视网膜病变4.2型糖尿病性周围神经病5.高血压病3级很高危6.糖尿病肾病肾功能不全。内分泌科予以改善微循环、营养神经、监测血糖、控制血糖等对症支持治疗4天后因患者甲状腺II°肿大，咽部有绳勒感请外科会诊转入普通外科，考虑甲状腺包块恶性待排，建议行左甲状腺全切术。继续调控血糖6天后入室在插管全麻下行左侧甲状腺切除+峡部切除术，术中顺利。
麻醉经过：麻醉ASA分级：3级。入室开放静脉补液，常规监测NIBPSPO2HRRR，面罩给氧去氮数分钟后静脉顺序给予咪唑安定2毫克，**20微克，依托咪酯脂肪乳剂20毫克，依他佐辛15毫克，顺式阿曲库铵14毫克诱导，5min后行气管插管，确认无误后接麻醉机行控制呼吸，术中吸入七氟烷，静脉泵注丙泊酚**右美托咪定维持麻醉，手术历时105min。术者缝合颈部皮肤时停止泵注**品，关闭七氟烷挥发罐，10min后患者初醒，麻醉者给予加苏伦40毫克静脉注射，并给予拮抗剂（阿托品0.5毫克+新斯的明1毫克）缓慢静注，患者睁眼，握拳有力，呼吸节律正常，吸净气管内导管及口腔内分泌物，遂拔出气管内导管，面罩给氧观察5min，接PCIA（**100微克，依他佐辛30毫克，地佐辛5毫克，托烷司琼5毫克生理盐水加至100毫升）患者出室，欲回ICU。
镜头再返回文章开头一幕……
电梯内患者呼之不应，口唇青紫，立即联系ICU准备呼吸机及插管用具，到达ICU后面罩给氧，并紧急气管插管，接呼吸机控制呼吸。静脉推注地米5毫克，约5min后患者睁眼，拒管并挣扎，再次评估拔管指征后拔除气管内导管，改用储氧式面罩给氧，监测生命体征。翌日晨转回普通外科病房，生命体征正常，未诉特殊不适。
已经苏醒的患者为何突发呼吸抑制口唇紫绀意识丧失呢？
患者发生了呼吸系统的并发症——早期术后低氧血症：全身麻醉时可抑制缺氧性和高二氧化碳行呼吸驱动，减少功能残气量，这些变化可持续到术后一段时间，易导致通气不足和低氧血症。低氧血症既是麻醉手术后病人最具有临床意义的常见并发症，又是诱发和加重麻醉手术后其它并发症，及术后致残率和死亡率居高不下的重要原因和起动因子，重者可危及生命。
结合本例女患，55岁，，65kg，150cm，BMI28.9kg/m2，高血压病史（口服卡托普利片，血压控制欠佳），糖尿病病史（胰岛素治疗），血糖控制欠佳（糖化血红蛋白测定：HbA1c8.9%），糖尿病肾病，糖尿病性视网膜病变，糖尿病性周围神经病变等基础疾病以及肥胖因素，睡眠紊乱睡眠性呼吸暂停综合症(SAS)因素更易发生低氧血症。
笔者认为本例最主要的原因为麻醉因素，患者使用**类镇痛药，**类镇药有直接呼吸抑制作用，且还干扰患者的睡眠状态，引起睡眠紊乱或嗜睡，而后者是低氧血症的好发时段。吸入性**能抑制HPV，增加肺内分流，降低动脉氧分压。许多学者在对吸入性**在全身麻醉病人中应用的研究中发现，目前临床使用的包括七氟烷在内的吸入**品均可增加肺内分流是公认无疑的。故长时间的使用吸入麻醉有引起低氧血症之风险。
除此之外，术中肌松药的残余作用、膈肌功能紊乱、血液重新分布、呼吸道堵塞误吸喉痉挛支气管痉挛等、术后剧烈疼痛氧债及氧耗增加均可能导致低氧血症。
本例麻醉还使用了右美托咪定长时间泵注，其可能延长**类镇痛药物和肌松药的作用时间，应该引起警惕，对于合并症多且ASA3级及以上患者应慎用：减量或者术毕提前45分钟停止泵注。
本例术后低氧血症虽转归良好，但也暴露了麻醉管理中各时期的不足和漏洞：术前访视时应该注意血糖调控至最佳状态，停用ACEI类降压药24小时。麻醉诱导应该使用慢诱导，避免血流动力学不稳定，维持期适时调整**品用量和速度，应该以静脉维持为主，辅助低流量吸入**，维持适宜的麻醉深度，保持血流动力学稳定对糖尿病病人尤为重要；及时停止泵注右美托咪定（至少术毕前40min停用）以期患者顺利苏醒。苏醒期避免躁动，防止脑血管意外，掌握合适拔管时机对诸如此类全身麻醉患者至关重要。此例患者拔管后观察时间不够，预防性吸氧掩盖了低氧血症，导致转运途中发生严重通气不足及低氧血症。另外，PCIA里含有**类镇痛药及其他镇痛药，过早静脉接入也可能导致本例并发症的发生。转运途中未做指脉氧监测及氧枕急救茶馆用具也是一大安全隐患。
麻醉风险贯穿整个围术期，麻醉医生应该提高风险意识，术前访视必须仔细到位，麻醉期全力以赴，确保安全无虞，方能安全着陆。
上午十一时，麻醉医生小P送全身麻醉后苏醒的手术病人返回ICU，一切和往常没有什么两样。小P和家属将患者推进电梯，电梯缓慢下降，患者血氧饱和度悄然下降，危险不期而至……
我科近期发生一例术后呼吸系统严重并发症，报告如下。
女患，55岁，家庭妇女。因"发现血糖升高30余年，咽部异物感月余"入院；既往史：2008年行"左眼激光虹膜周切术"，2016年行"左眼激光后囊切开术"，有高血压病病史，自行口服卡托普利片，血压控制欠佳；有慢性肾功能不全史，口服"金水宝胶囊"，否认药物过敏史。体检：体温：36.4℃，脉搏：92次/分，呼吸：20次/分，血压：160/100mmHg，体重54.0kg，身高150cm，BMI：24kg/m2，神志清楚，慢性面容，步入病房，头颅正常，颈软，甲状腺II°肿大，心肺未闻异常，腹膨隆，肝脾肋下未及，四肢肌力肌张力正常，双侧腱反射正常，双足背动脉搏动稍减弱，四肢肌力肌张力正常，病理征阴性。入院诊断：1.2型糖尿病2.咽部不适待查3.2型糖尿病性视网膜病变4.2型糖尿病性周围神经病5.高血压病3级很高危6.糖尿病肾病肾功能不全。内分泌科予以改善微循环、营养神经、监测血糖、控制血糖等对症支持治疗4天后因患者甲状腺II°肿大，咽部有绳勒感请外科会诊转入普通外科，考虑甲状腺包块恶性待排，建议行左甲状腺全切术。继续调控血糖6天后入室在插管全麻下行左侧甲状腺切除+峡部切除术，术中顺利。
麻醉经过：麻醉ASA分级：3级。入室开放静脉补液，常规监测NIBPSPO2HRRR，面罩给氧去氮数分钟后静脉顺序给予咪唑安定2毫克，**20微克，依托咪酯脂肪乳剂20毫克，依他佐辛15毫克，顺式阿曲库铵14毫克诱导，5min后行气管插管，确认无误后接麻醉机行控制呼吸，术中吸入七氟烷，静脉泵注丙泊酚**右美托咪定维持麻醉，手术历时105min。术者缝合颈部皮肤时停止泵注**品，关闭七氟烷挥发罐，10min后患者初醒，麻醉者给予加苏伦40毫克静脉注射，并给予拮抗剂（阿托品0.5毫克+新斯的明1毫克）缓慢静注，患者睁眼，握拳有力，呼吸节律正常，吸净气管内导管及口腔内分泌物，遂拔出气管内导管，面罩给氧观察5min，接PCIA（**100微克，依他佐辛30毫克，地佐辛5毫克，托烷司琼5毫克生理盐水加至100毫升）患者出室，欲回ICU。
镜头再返回文章开头一幕……
电梯内患者呼之不应，口唇青紫，立即联系ICU准备呼吸机及插管用具，到达ICU后面罩给氧，并紧急气管插管，接呼吸机控制呼吸。静脉推注地米5毫克，约5min后患者睁眼，拒管并挣扎，再次评估拔管指征后拔除气管内导管，改用储氧式面罩给氧，监测生命体征。翌日晨转回普通外科病房，生命体征正常，未诉特殊不适。
已经苏醒的患者为何突发呼吸抑制口唇紫绀意识丧失呢？
患者发生了呼吸系统的并发症——早期术后低氧血症：全身麻醉时可抑制缺氧性和高二氧化碳行呼吸驱动，减少功能残气量，这些变化可持续到术后一段时间，易导致通气不足和低氧血症。低氧血症既是麻醉手术后病人最具有临床意义的常见并发症，又是诱发和加重麻醉手术后其它并发症，及术后致残率和死亡率居高不下的重要原因和起动因子，重者可危及生命。
结合本例女患，55岁，，65kg，150cm，BMI28.9kg/m2，高血压病史（口服卡托普利片，血压控制欠佳），糖尿病病史（胰岛素治疗），血糖控制欠佳（糖化血红蛋白测定：HbA1c8.9%），糖尿病肾病，糖尿病性视网膜病变，糖尿病性周围神经病变等基础疾病以及肥胖因素，睡眠紊乱睡眠性呼吸暂停综合症(SAS)因素更易发生低氧血症。
笔者认为本例最主要的原因为麻醉因素，患者使用**类镇痛药，**类镇药有直接呼吸抑制作用，且还干扰患者的睡眠状态，引起睡眠紊乱或嗜睡，而后者是低氧血症的好发时段。吸入性**能抑制HPV，增加肺内分流，降低动脉氧分压。许多学者在对吸入性**在全身麻醉病人中应用的研究中发现，目前临床使用的包括七氟烷在内的吸入**品均可增加肺内分流是公认无疑的。故长时间的使用吸入麻醉有引起低氧血症之风险。
除此之外，术中肌松药的残余作用、膈肌功能紊乱、血液重新分布、呼吸道堵塞误吸喉痉挛支气管痉挛等、术后剧烈疼痛氧债及氧耗增加均可能导致低氧血症。
本例麻醉还使用了右美托咪定长时间泵注，其可能延长**类镇痛药物和肌松药的作用时间，应该引起警惕，对于合并症多且ASA3级及以上患者应慎用：减量或者术毕提前45分钟停止泵注。
本例术后低氧血症虽转归良好，但也暴露了麻醉管理中各时期的不足和漏洞：术前访视时应该注意血糖调控至最佳状态，停用ACEI类降压药24小时。麻醉诱导应该使用慢诱导，避免血流动力学不稳定，维持期适时调整**品用量和速度，应该以静脉维持为主，辅助低流量吸入**，维持适宜的麻醉深度，保持血流动力学稳定对糖尿病病人尤为重要；及时停止泵注右美托咪定（至少术毕前40min停用）以期患者顺利苏醒。苏醒期避免躁动，防止脑血管意外，掌握合适拔管时机对诸如此类全身麻醉患者至关重要。此例患者拔管后观察时间不够，预防性吸氧掩盖了低氧血症，导致转运途中发生严重通气不足及低氧血症。另外，PCIA里含有**类镇痛药及其他镇痛药，过早静脉接入也可能导致本例并发症的发生。转运途中未做指脉氧监测及氧枕急救茶馆用具也是一大安全隐患。
麻醉风险贯穿整个围术期，麻醉医生应该提高风险意识，术前访视必须仔细到位，麻醉期全力以赴，确保安全无虞，方能安全着陆。
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