椎基底动脉供血不足的诊断与治疗

 

　　椎基底动脉供血不足概念提出的历史背景是什么？

 

　　1946年Kubik和Adams对基底动脉闭塞进行了首次详细的临床和病理研究。在Fisher报道了颈内动脉堵塞的病人会发生短暂性缺血性发作之后，Denny—Brown、Siekert、Millikan、Fang及Wil—liams等人强调需注意与后循环相关的短暂性缺血性发作，椎基底动脉供血不足这个名词即被提出。此后Milli—kan、Siekert、Bradshaw及McQuaid对此予以肯定。有人做了回顾性研究，发现在被认为由椎基底动脉远端堵塞造成梗死的病人中，约2/3的病人其症状发生在堵塞前，且许多症状无法用精确的解剖结构来解释，临床表现不能完全确定病变部位。故出现了许多以人名命名的缺血性脑干综合征，如Weber、Benedickt、Millard—Gubler等。20世纪60年代早期有人对大量所谓椎基底动脉供血不足的病人做了血管造影检查，结果支持对疾病分类学中椎基底动脉供血不足概念的怀疑，例如在Caplan—Rosembaum系列病人中，大多数有明显的相关症状但根本无病变，而一些有明显病变的病人却无相关症状。有人认为椎基底动脉供血不足这一术语仅为对一综合征的描述而并非一明确的诊断，主要强调需从此综合征的不同病因及发病机理方面进行全面的检查，包括临床体检、颅内外血管超声、头颅CT/MRI、实验室化验及可能的血管造影等。但近年来国内外较多文献仍延用椎基底动脉供血不足的诊断。

 

　　脑、椎-基底动脉的解剖结构

 

　　脑的血流量是由4根动脉即2根颈内动脉和2根椎动脉，**前者常称为前循环，而后者则称为后循环，即所谓的椎基底动脉系统。椎基底动脉系统是指椎动脉主干、基底动脉主干以及它们的分支。椎动脉大多数起源于锁骨下动脉而少数可由主动脉发出，在C6一C1颈椎横突孔中上升，从后绕过环椎经枕骨大孔入颅，在颅内椎动脉位于延髓下部腹侧表面，2根椎动脉在桥脑尾侧汇成基底动脉。椎动脉分支有脊髓后动脉、脊髓前动脉及小脑后下动脉，此外还有脑膜支**后颅窝的脑膜(包括小脑幕)。椎动脉一般分为3段，即椎骨内段、环椎轴段及颅内段。

 

　　椎基底动脉供血不足的病理生理

 

　　通常椎骨内段易受骨关节炎和动脉粥样硬化影响，环椎轴段易为骨折、脱位、脱臼、产伤及手法**影响，而颅内段比前两者更易出现血栓性闭塞。基底动脉行于桥脑腹侧的脑桥沟，末端分为两条大脑后动脉，行程中分支包括一系列旁正中(穿支)动脉、长旋支及短旋支动脉，其中属于长旋支的内听动脉与面神经和前庭蜗神经伴行，**内耳及面神经根部纤维，它的起源变异较大，包括基底动脉、小脑前下动脉及小脑后下动脉。内听动脉对缺血、缺氧极为敏感，如发生缺血或闭塞可出现眩晕、或伴听力减退甚至耳聋。椎基底动脉系统主要**脊髓颈段、脑干、小脑、丘脑后部、大脑枕叶和颞叶的下内侧。人脑重量为体重的2%，它的血供约占心输出量的20%(将近1L/min)，而脑干和小脑的重量为全脑1/7，它们通过椎动脉接受的血供约占脑血流量的1/8，85%～88%的脑血流通过颈动脉系统至幕上结构。

 

　　椎基底动脉供血不足的分类

 

　　根据脑缺血发生的原因不同可以分为脑血栓形成，脑栓塞及血液动力学障碍引起的脑缺血。根据脑缺血的严重程度可分为完全性脑缺血和不完全性脑缺血(脑供血不足)。根据缺血的范围可以分为全脑缺血和局部脑缺血。根据缺血的持续时间以及缺血是否反复发生可以分为持续性脑缺血和一过性脑缺血(TIA)及反复发生的脑缺血。

 

　　在我们的临床工作中，经常可遇到相当多的椎基底动脉系统缺血性脑血管病病人都是处于脑血流低下或灌注不足的状态，他们常有多种相对刻板的主诉例如眩晕、复视、言语含糊及走路不稳等，其头颅CT及MRI检查往往也很难发现脑形态学上的变化，对于这部分人群，我们应予高度重视，因为他们有较大的可能会发展成为梗死，可以把他们认为是卒中的高危人群。对于这部分病人进行正确的诊断和治疗，就可以防止他们发展成真正的卒中，或者说至少可以延缓及推迟卒中的发生。我们认为可将椎基底动脉供血不足分为2类：椎基底动脉系统短暂脑缺血发作(VBTIA)和椎基底动脉系统慢性脑供血不全(vertebr0basilarchronicin—sufficiency，VBCI)。两者在病因、临床表现及诊断方面有其相同点，但也有其不同之处。

 

　　椎基底动脉供血不足疾病的病因

 

　　导致椎基底动脉系统短暂脑缺血发作发生的原因与颈内动脉系统一过性脑缺血大致相同，主要包括血栓一栓塞学说和血流动力学性末梢低灌学说。椎动脉血管壁上小的动脉粥样硬化斑块性血栓脱落造成血栓栓塞是常见原因之一，栓子最多来源于椎动脉颅外段，尤其位于它的起源处，在椎动脉严重狭窄的背景下，附在椎动脉表面的动脉粥样硬化斑块，经常受到血流的冲击，可以被冲刷下来，形成“微栓子”，从而发生一过性脑缺血或梗死。导致椎动脉狭窄原因很多，最常见的是动脉粥样硬化，特别是中老年的高血压患者。椎动脉硬化斑块的表面形态有重要意义，斑块表面粗糙，特别在斑块之被盖脱落后所暴露出来的溃疡面或壁龛是新的栓子的重要产生地。根据福内使用紫外线选择性地脑血管内皮损害的模型证实，血栓形成和血小板的凝集有关。在心瓣膜疾病，房颤等心脏疾病的基础上也可发生心源性栓子，导致一过性脑缺血发作。这在年轻人多见。一般易形成栓塞的部位在颅内血管，主要包括椎动脉颅内段、小脑后下动脉、基底动脉末端及大脑后动脉。此外，部分已接受了栓子的靶点本身又可成为栓子来源处。其它原因，如颈椎病，颅内动脉炎，动脉痉挛等都可能与一过性脑缺血发生有关。

 

　　引起椎基底动脉系统慢性脑供血不全的因素主要包括以下几个方面，由血管方面的原因导致脑供血不全的可能原因包括动脉硬化，动脉炎，动脉狭窄等；血液动力学方面的原因包括高血压及低血压；血液方面的原因可以是高血脂、高血黏度、糖尿病、贫血等；其它的因素如心功能不全、颈椎病，肥胖及吸烟等也是形成慢性脑供血不全的促发因素。血管粥样硬化及透明样变可使血管腔变细及管壁变硬。有关文献报道根据Poi—seuille公式，椎基底动脉缺血的病人血流减少的主要原因是在有动脉硬化或狭窄基础时，其动脉血流量与管径半径的四次方成正比。在局部脑血流量明显下降处于仅能勉强维持脑的生理状态，而侧枝循环又未能建立时若发生一过性心输出量减少或血压波动、血黏度增加等因素，就容易出现椎基底动脉系统慢性脑供血不全。一般情况下，只有当血管狭窄到一定程度时，才可能引起血流动力学改变。轻度狭窄，机体可通过扩张远端血管，降低血管阻力等自身调节机制使血流量不至于明显降低。但随着狭窄的不断发展和末梢灌注压的不断下降，最终失代偿引起末梢低灌流状态。

 

　　椎-基底动脉供血不足的症状与体征

 

　　椎基底动脉系统短暂脑缺血发作最常见的症状为眩晕、视野缺损和复视。也可发生言语不清、一侧肢体共济失调、双眼视物模糊、声嘶和吞咽困难，少数表现一过性颅神经麻痹伴对侧肢体瘫痪或感觉障碍。上述症状偶有同时出现。一过性脑缺血发病突然，症状常在2~3分钟内即达高峰，一般持续时间不超过15分钟，个别可达到2小时，或更久，但不超过24小时。

 

　　椎基底动脉系统慢性脑供血不全的临床表现与脑血流下降程度有关。当脑血流下降到相当明显时才会表现出神经症状和体征。起病可突然，但通常为慢性起病。神经症状主要为一些症状的组合，有学者对其作了具体的分析，结果显示首发症状为眩晕的40%～85%(可伴听力下降或耳鸣，可有中枢性位置性眼震)，早期有视力受损的25%～60%(视物模糊，黑朦，偏盲及色幻觉)，枕一项部头痛25%～45%(搏动性，可类似于偏头痛)，步态不稳、共济失调15%～30%(波动性)，眼肌麻痹10%～15%(复视)，意识改变10%～25%(短暂性全面性遗忘、昏迷状态及痴呆)，跌倒发作、晕厥10%，构音障碍5%～10%，单肢／偏瘫、口周麻木5%～10%，自主神经功能紊乱5%(出汗、恶心及呕吐)，小发作、震颤5%。其特征为：多发性，症状大多与脑干相关；程度可变化，可缓解；间歇性，与头颈部活动或身**置相关；中老年多见，常伴一定的心脏功能不全或高血压、血压不稳定。尽管男女发病比例相同，但男性发病较早，估计与饮食习惯、吸烟等因素有关。症状持续时间不定，但往往超过24小时，一般为数天或更长。慢性脑供血不全如果控制不好，严重时可发展成为临床上的缺血性卒中，即脑梗死。

 

　　椎基底动脉供血不足的诊断

 

　　椎基底动脉系统短暂脑缺血发作的临床诊断标准，1986年中华医学会第二次全国脑血管病学术会议作了第三次修订，国外最新的临床诊断标准是1990年由美国**卫生研究院神经疾病与中风研究所建立的，其要点为：1)运动障碍，左侧和(或)右侧上下肢及面部软弱，麻痹或行动笨拙；2)感觉障碍，左、右侧或双侧感觉缺失，麻木或感觉异常；3)一侧或双侧视野缺失，或视物模糊；4)平衡障碍，眩晕，不稳定感或共济失调，复视，吞咽困难，或构音障碍；5)症状突起，一般持续2～15分钟，并在24小时内缓解，不遗留神经缺失。有人提出对于无明显血流动力学方面问题的病人发生的短暂脑功能缺失，更应诊断为椎基底动脉系统短暂脑缺血发作。

 

　　对于椎基底动脉系统慢性脑供血不全的诊断，应注意以下几点：中老年多见；起病可急可缓慢，后循环受累症状持续时间较长，可为数小时、数天或数周不等；眩晕症状更为常见，可伴一侧或两侧听力轻度减退或耳鸣，且症状常有波动，时轻时重；在头部转动或**改变时易诱发，患者多伴有高血压、心功能不全及贫血、椎基底动脉系统血管异常等；影像学检查无责任病灶。通过经颅多普勒超声(TCD)检查观察血流是否异常(后循环血流减少)，它在椎基底动脉系统慢性脑供血不全病人检查阳性率可高达73%～93%

 

　　椎基底动脉系统短暂脑缺血发作和椎基底动脉系统慢性脑供血不全的关系

 

　　临床上被我们诊断为椎基底动脉系统短暂脑缺血发作或椎基底动脉系统慢性脑供血不全的病人很多，但对于它们的关系了解不够时，会造成诊断混乱。综上所述，可以看出它们之间既有共同性又有区别。同一性主要表现在：1)两者均为中老年人常见的可逆性发作性缺血性脑血管病，且仅发生于椎基底动脉系统；2)其临床表现，两者均为后循环所支配区即脑干、小脑或枕叶皮层等部位受损后的神经功能可逆性缺失，且主要以眩晕、构音障碍、复视、面部麻木、视野缺损或视物模糊及共济失调等为主要表现。区别方面主要有：1)椎基底动脉系统短暂脑缺血发作的病因以微栓子引起的栓塞为主，而椎基底动脉系统慢性脑供血不全则多与血流动力学紊乱有关；2)椎基底动脉系统短暂脑缺血发作可发生于年轻人，且多伴有瓣膜病变，而椎基底动脉系统慢性脑供血不全则常为中老年人，且常伴有心功能不全；3)椎基底动脉系统慢性脑供血不全较椎基底动脉系统短暂脑缺血发作更易表现为反复发作，症状波动；4)椎基底动脉系统短暂脑缺血发作在诊断方面比较强调持续时间界限，至少目前大多数人仍认为以24小时为界，而椎基底动脉系统慢性脑供血不全并未明确规定其持续时间；5)对部分椎基底动脉系统短暂脑缺血发作病人做头颅CT或MRI可发现小梗死灶，但不一定是责任病灶，而椎基底动脉系统慢性脑供血不全因其尚不会导致梗死形成，故在影象学检查上常无责任病灶。

 

　　椎动脉型颈椎病的诊断要点

 

　　（1）曾有猝倒发作，并伴有颈性眩晕；

 

　　（2）旋颈试验阳性；

 

　　（3）X线片显示椎间关节失稳或钩椎关节骨质增生；

 

　　（4）除外耳源性或眼源性眩晕；

 

　　（5）除外椎动脉Ⅰ段和椎动脉Ⅱ段受压所引起的基底动脉供血不足；

 

　　（6） 除外神经官能症、颅内肿瘤等；

 

　　（7） 确诊本病，尤其是手术前定位，应根据椎动脉造影检查。

 

　　（8） 椎动脉血流图及脑电图只有参考价值。

 

　　椎基底动脉供血不足与美尼尔氏综合症怎么鉴别

 

　　椎基底动脉供血不足也称椎基底动脉系统短暂脑缺血，其发作的临床诊断标准，其要点为：1)运动障碍，左侧和(或)右侧上下肢及面部软弱，麻痹或行动笨拙；2)感觉障碍，左、右侧或双侧感觉缺失，麻木或感觉异常；3)一侧或双侧视野缺失，或视物模糊；4)平衡障碍，眩晕，不稳定感或共济失调，复视，吞咽困难，或构音障碍；5)症状突起，一般持续2～15分钟，并在24小时内缓解，不遗留神经缺失。有人提出对于无明显血流动力学方面问题的病人发生的短暂脑功能缺失，更应诊断为椎基底动脉系统短暂脑缺血发作。

 

　　美尼尔氏综合症的特点

 

　　①、突发性、反复发作性，发作前无预兆。间歇期长短不定。有的发作与季节有关系，有的与内分泌有关系。

 

　　②、反复发作，一般不能自愈，多数越发越重。容易继发另一种或二种眩晕。

 

　　③、发作期如同在大海中乘船遇到了风浪，站立不稳，恶心、呕吐，感觉自己、周围景物、天、地旋转，伴有出汗。

 

　　④、耳鸣、听力下降或突聋。耳鸣具体有五种表现等。

 

　　⑤、部分病人有急着大便或小便的感觉。该症状不是每一位病人都出现，出现者对确诊有意义。

 

　　⑥、发作期与间歇期交替进行：间歇期时间长短不定。间歇期的特点是恢复到与健康时期一样。如果出现昏昏沉沉或小晕，头脑不甚清楚。这不是疾病的减轻，而是疾病的变态，变态的原因，是因治疗中用药不当或又患另一种眩晕症。

 

　　⑦、壮年、老年人眩晕的特点：除同其它年龄相同，多越发越重。老年人常继发颈椎性眩晕、脑性眩晕、老年癫痫等。

 

　　⑧、美尼尔氏综合症病史久了，容易成为美尼尔氏综合症 ‘眩晕状态型’，上次眩晕尚未结束，下一次发作接重而来。连续发作眩晕，为眩晕状态型。状态型对病人危害性大，有生命危险性。

 

　　⑨、单纯美尼尔氏综合症,不管眩晕有多重，头脑是清楚的。头脑不清楚，是失神的表现（时间可短到秒内），头脑不清楚则是另一种眩晕症。

 

　　⑩、少年发生美尼尔氏综合症很少，但不是没有。我诊治过美尼尔氏综合症患者，最小的有6---7岁。

 

　　椎基底动脉供血不足诊断检查，去医院要做什么检查？

 

　　本病临床症状多样复杂，有时诊断较困难，应仔细询问病史、症状，并进行心血管功能、神经系统、耳科学、听力学、前庭功能等全面检查，此外还应进行颈椎影像学检查以、经颅多普勒超声检查、颈动脉、椎动脉彩超、头颅CT或MRI等检查，椎动脉造影可进一步明确诊断。

 

　　椎基底动脉供血不足的治疗方案

 

　　椎基底动脉供血不足的治疗以综合治疗为主：①常用的有静滴刺五加注射液。经现代药理研究，刺五加注射液主要成分为总黄酮，能扩张血管、降低液黏稠度、促进血液循环、增加心脑的血流量、降低心律、降低组织耗氧量和组织代谢，有镇静安神、抗焦躁、抗疲劳、抗应激、抗炎作用，对中枢神经和白细胞有双向调节作用，能增强机体抗放射能力，增强免疫功能，能清除氧自由基及提高人体SOD，促进蛋白质合成和组织修复。临床用于短暂性脑缺血发作、脑动脉硬化、脑血栓形成、脑栓塞等效果良好，配合颈椎枕颌带牵引间断牵引。②中医推拿治疗以松解、疏导手法为主，禁忌扳转手法。③在上述治疗的同时，配合心理康复治疗。因为椎动脉型颈椎病病程长，反复发作，尤其是头晕、头痛严重影响工作、学习和日常生活，患者表现烦躁、焦虑、过敏、多疑、忧郁等心理障碍，因而在治疗过程中应用系统脱敏疗法和渐进式松弛训练，结合暗示疗法，可明显降低交感神经张力水平，往往取得事半功倍的效果。④星状神经l节阻滞术，对治疗交感神经激惹征引起的椎动脉血管痉挛有效(一般配合椎间孔、颈部痛点阻滞)。常于第1次阻滞治疗后即可收到效果，但多不能维持长久的疗效。⑤手术治疗椎动脉型颈椎病。适应症为椎动脉型颈椎病、颈性眩晕或猝倒症状反复发作，经血管造影明确椎动脉受压部位和程度，非手术疗法久治无效，可考虑手术。常用术式有：a．前路钩椎关节切除、椎间孔切开及椎体融合术，此术式适用于钩椎关节横向增生肥大，并对附近的椎动脉产生压迫和**的病人。b．前路钩椎关节切除、椎间孔切开及椎动脉外膜剥离术，此术式的特点是既解除椎动脉的压迫又消除了周围交感神经丛对椎动脉的影响。⑥椎基底动脉供血不足的病源位于颅骨内，都是硬骨裹着，重要部位体积小到毫米，目前世界范围内，所用的口服或静脉注药穿透不到病变部位，要选择理想的药物，通过引经药渗入到颅内椎基底动脉，使有效药物达到病所。眩晕症研究治疗网眩晕症治疗专科研制的洗晕停产品最大特点是：多种名贵全草木融合后，产生的独特稀有成份，能够通过头部皮肤渗透入直达椎基底动脉，综合调节神经、内分泌、免疫系统功能，尤其作用于紊乱的迷路神经，消除迷路积水，扩张椎基底动脉从而从根本上消除眩晕的内在的、本质的因素。十几分钟内从眩晕中恢复正常。所以一般正常人或眩晕症间歇期病人用“洗晕停”洗头后当即感到头脑清晰、乏困消失、精神充沛、情绪稳定，彩超检查颈动脉、椎动脉可见血流速度当即增加，达到消眩治晕，清心醒脑，益智健身，使大脑重新获得充足的精力和体力。且其相关的头痛、恶心、呕吐、出汗、心慌、厌食、肢麻酸痛等症状随之也洗得一干二净。同时对防止失眠、耳鸣、耳聋有较好的辅助作用。是所有方法所无法媲美的。发作时用可当即清除眩晕，未发作时用可以预防眩晕发作，清晰头脑、消失乏困、精充沛神、稳定情绪。一般一至二个疗程好转；大多数病人二个疗程治疗即可解除眩晕；三个疗程则可溶解耳石、扩张椎基底动脉血管、治愈眩晕症；病程长、病情重的眩晕症四至五个疗程愈。本法远期效果稳定，简便易行，已成为眩晕的首选措施。

 

　　椎基底动脉供血不足的中医分型

 

　　肝风夹痰型

 

　　眩晕耳鸣、头目胀痛、恶心欲吐、心烦口苦、急躁易怒、舌质红、苔黄腻、脉弦滑。

 

　　气虚痰阻型

 

　　眩晕伴头重、胸闷、恶心呕吐、少食多寐，舌淡、苔白腻、脉沉细或细缓。

 

　　气血亏虚型

 

　　眩晕动则加剧，劳累即发，面色无华、神疲乏力、心烦失眠、自汗心悸、不思饮食、舌质淡、脉细弱。

 

　　椎基底动脉供血不足的预防保健

 

　　营养专家建议

 

　　1、要远三白(糖、盐、猪油)，近三黑(黑芝麻、蘑菇、黑米)。从营养价值看，四条腿(猪、牛、羊)不如两条腿(鸡、鸭)，两条腿不如一条腿(蘑菇)，一条腿不如没有腿(鱼)。

 

　　2、经常吃海带、河鱼，鱼油可减低脑细胞死亡速度。

 

　　3、经常在手内运动健身球，可促进脑循环。

 

　　4、维生素E，有防止衰老、动脉硬化作用。

 

　　5、老年人半夜觉醒时，宜喝几口白开水。

 

　　6、即使没有高血压症状，也宜常量血压。

 

　　7、老年人勿忘补充活性钙。

 

　　8、应三餐后刷牙。

 

　　9、减少睡前的活动量。

 

　　10、睡前可喝一杯热牛奶，避免饮咖啡和浓茶等。

 

　　11、听轻音乐，给予***性的读物。

 

　　12、热水胞脚，洗热水澡，背部**。

 

　　13、指导病人使用放松技术，如深呼吸，全身肌肉放松等。

 

　　14、在病情允许的情况下适当增加白天的身体活动量。

 

　　15、尽量减少白天的睡眠次数和时间。

 

　　

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