导读心肌炎是由各种原因如病毒、细菌、真菌、寄生虫、免疫反应、以及物理化学因素等）引起的心肌的局灶性或弥漫性的急性、亚急性、慢性炎性病变。
Robert等将暴发性心肌炎定义为近2周有病毒感染史，通过心内膜心肌活检证实的心肌炎患者，伴有严重的血液动力学障碍，需要大量血管收缩药（多巴胺或多巴酚丁胺）或左室辅助装置来维持心功能或血压，并伴乏力、呼吸困难、水肿等明显心力衰竭症状及发热等表现。
通过病因，可将暴发性心肌炎分为四种类型：
1、急性泵衰竭引起心力衰竭型：
多突然发生充血性心力衰竭和（或）心源性休克，继而可发展为肝脏、胰腺、肾脏等多脏器衰竭。在急性期心超可见室间隔为主的心室肥厚，随心功能改善，心室肥厚亦可减轻。心功能和心肌肥厚恢复到正常的时间为数周到数年。急性期心室肥厚可能由心肌细胞肿胀和间质水肿所致。持续时间长者，可能与心肌细胞浸润等因素有关。
2、阿一斯综合征发作型：
突然起病，极迅速，I临床表现为突然晕厥，重者意识完全丧失，面色苍白，可伴抽搐及大小便失禁。听诊心动过缓(完全房室传导阻滞)，或过速(室性心动过速)，以前者多见。心电图可明确心律失常类型，本型多有呼吸道感染或肠道感染等前驱症状，至出现心脏症状的时间较短(平均1.5 天)。急性期(经临时起搏或终止室速发作)后，多可恢复正常。如治疗正确、及时，预后较好。
3、心动过速型：
可表现室上性心动过速及室性心动过速。前者前驱症状至心脏症状的时间延长(平均10天，即心房心肌炎型)，多为一过性，预后一般良好。亦可发生心房扑动、心房颤动或移行为慢性房性心动过速。室性心动过速(尤其是血流动力学障碍)多属病情危重，亦可发生猝死，但多为一过性，急性期过后心动过速消失，预后较好。遗留室性期前收缩者应密切观察。
4、新生儿心肌炎型：
新生儿病毒性心肌炎病初可先有腹泻、少食，突然起病。临床表现多为非特异症状，且累及多个脏器或类似重症败血症表现。据Rozkovec最新报道，新生儿柯萨奇病毒性心肌炎心超玛丽可呈类似扩张型心肌病或心室壁瘤样改变。新生儿心肌炎病情进展迅速，死亡率高，预后差，易有流行倾向。
暴发性心肌炎临床表现多样，且多以心外症状为首发表现，日本一份关于暴发性心肌炎统计发现，首发症状最多为发热(61.5)，疲乏(23.1％)，咳嗽(21.2％)，而以呼吸困难为主要表现者仅占39％左右，而以休克为首发症状者仅为29％ 。而国内报道的一组暴发性心肌炎病例首发症状均为腹痛、腹胀、呕吐、咽痛等症状，临床上极易误诊。在我国云南，也曾于1978年至2004年出现过地方性暴发性心肌炎634多例，均与柯萨奇病毒有关。也是以腹痛、呕吐为主要症状。因此，在诊断暴发性心肌炎时，强调要综合分析，包括实验室检查，心电图、超声心动图、心肌酶谱，尤其是肌钙蛋白T、I检查，有助于诊断。只要是病情发展迅速，数小时或1-2天出现急性心功能不全或心源性休克患者，排除其他原因引起的继发性改变，均应诊断为暴发性心肌炎，并积极抢救。
暴发性心肌炎发病机制：
心肌炎患者血细胞超氧化物歧化酶降低,血浆脂质过氧化物增多。80年代国内动物实验证明,小鼠感染柯萨奇病毒后细胞内外脂质过氧化物明显增高,硒元素缺乏，细胞凋亡可能参与病毒性心肌炎发生与发展。静脉推维生素C,3-4小时后明显降低。
暴发性心肌炎的治预后：
Lee C-H等认为，暴发性心肌炎患者如未能及时接受经皮心肺支持，往往会在心骨炎暴发后不久就死于心脏停搏、心律失常或严重的心力衰竭。各种严重的心律失常是心脑综合征、心力衰竭和心源性休克发作的主要原因，故采取积极措施，纠正心律失常是治疗和抢救暴发性心肌炎的关键。
参考文献：
1、 杜军保等.暴发性心肌炎的诊断与紧急救治，实用儿科临床杂志:2004，19（11）
2、 Lee C-H等著，尹涛等译.急性心肌炎暴发阶段的预测因素,世界核心医学期刊文摘：心脏病学分册2006, 9
背景知识：
心肌炎是由各种原因如病毒、细菌、真菌、寄生虫、免疫反应、以及物理化学因素等）引起的心肌的局灶性或弥漫性的急性、亚急性、慢性炎性病变。
根据国外权威期刊新英格兰杂志的分析，四十岁以下成年人不明原因死亡中，约有百分**十的原因是急性心肌炎。而病毒性感染是急性心肌炎一个重要的致病原因，包括肠病毒、腺病毒、艾滋病毒甚至C型肝炎病毒等都有可能。1948年，美国柯萨奇市的科学家在两个瘫痪病儿的粪便中，分离出一种病毒，定名为柯萨奇病毒。后来证明这种病毒是引起心肌炎的重要病源，从而揭示了大批原因不明的心肌病之谜。病毒感染人体造成心脏疾患最初发现于新生儿，到1957年，北爱尔兰报道了一例成人柯萨奇心脏病后，近40余年来，国内外患病毒性心肌炎已屡见不鲜，而且有逐年增多之势。因此，引起了医学界的普遍关注。上世纪七十年代中期，德国的学者肖更瑞奇进而指出，几乎所有病毒都可能引起心肌炎，但最常见的仍属柯萨奇病毒。
1991年Lieberman根据心肌活检组织学改变和临床表现，首次将心肌炎分暴发型（fulminant）、急性型（acute）、慢性活动型（chronic active）和慢性持续型（chroic persitent）4种类型.。急性心肌炎大多数起病隐匿，但也有少数起病急骤，发展迅速，短时间内出现严重的心衰、休克、甚至猝死的暴发性心肌炎（fulminant myocarditis ,FM）。
暴发性心肌炎与临床：
Lee C等研究发现表现为猝死、心力衰竭、严重心律失常、心源性休克等的暴发性心肌炎，如不及时抢救常在数小时至2--4天内死亡，死亡率达45％。但其早期症状不典型，易发生误诊和漏诊，故应该提高对爆发性心肌炎的认识和警觉性，力争早诊断，及时正确救治。
Robert等将暴发性心肌炎定义为近2周有病毒感染史，通过心内膜心肌活检证实的心肌炎患者，伴有严重的血液动力学障碍，需要大量血管收缩药（多巴胺或多巴酚丁胺）或左室辅助装置来维持心功能或血压，并伴乏力、呼吸困难、水肿等明显心力衰竭症状及发热等表现。
通过病因，可将暴发性心肌炎分为四种类型：
1、急性泵衰竭引起心力衰竭型：
多突然发生充血性心力衰竭和（或）心源性休克，继而可发展为肝脏、胰腺、肾脏等多脏器衰竭。在急性期心超可见室间隔为主的心室肥厚，随心功能改善，心室肥厚亦可减轻。心功能和心肌肥厚恢复到正常的时间为数周到数年。急性期心室肥厚可能由心肌细胞肿胀和间质水肿所致。持续时间长者，可能与心肌细胞浸润等因素有关。
2、阿一斯综合征发作型：
突然起病，极迅速，I临床表现为突然晕厥，重者意识完全丧失，面色苍白，可伴抽搐及大小便失禁。听诊心动过缓(完全房室传导阻滞)，或过速(室性心动过速)，以前者多见。心电图可明确心律失常类型，本型多有呼吸道感染或肠道感染等前驱症状，至出现心脏症状的时间较短(平均1.5 天)。急性期(经临时起搏或终止室速发作)后，多可恢复正常。如治疗正确、及时，预后较好。
3、心动过速型：
可表现室上性心动过速及室性心动过速。前者前驱症状至心脏症状的时间延长(平均10天，即心房心肌炎型)，多为一过性，预后一般良好。亦可发生心房扑动、心房颤动或移行为慢性房性心动过速。室性心动过速(尤其是血流动力学障碍)多属病情危重，亦可发生猝死，但多为一过性，急性期过后心动过速消失，预后较好。遗留室性期前收缩者应密切观察。
4、新生儿心肌炎型：
新生儿病毒性心肌炎病初可先有腹泻、少食，突然起病。临床表现多为非特异症状，且累及多个脏器或类似重症败血症表现。据Rozkovec最新报道，新生儿柯萨奇病毒性心肌炎心超玛丽可呈类似扩张型心肌病或心室壁瘤样改变。新生儿心肌炎病情进展迅速，死亡率高，预后差，易有流行倾向。
暴发性心肌炎临床表现多样，且多以心外症状为首发表现，日本一份关于暴发性心肌炎统计发现，首发症状最多为发热(61.5)，疲乏(23.1％)，咳嗽(21.2％)，而以呼吸困难为主要表现者仅占39％左右，而以休克为首发症状者仅为29％ 。而国内报道的一组暴发性心肌炎病例首发症状均为腹痛、腹胀、呕吐、咽痛等症状，临床上极易误诊。在我国云南，也曾于1978年至2004年出现过地方性暴发性心肌炎634多例，均与柯萨奇病毒有关。也是以腹痛、呕吐为主要症状。因此，在诊断暴发性心肌炎时，强调要综合分析，包括实验室检查，心电图、超声心动图、心肌酶谱，尤其是肌钙蛋白T、I检查，有助于诊断。只要是病情发展迅速，数小时或1-2天出现急性心功能不全或心源性休克患者，排除其他原因引起的继发性改变，均应诊断为暴发性心肌炎，并积极抢救。
暴发性心肌炎发病机制：
心肌炎患者血细胞超氧化物歧化酶降低,血浆脂质过氧化物增多。80年代国内动物实验证明,小鼠感染柯萨奇病毒后细胞内外脂质过氧化物明显增高,硒元素缺乏，细胞凋亡可能参与病毒性心肌炎发生与发展。静脉推维生素C,3-4小时后明显降低。
暴发性心肌炎的治预后：
Lee C-H等认为，暴发性心肌炎患者如未能及时接受经皮心肺支持，往往会在心骨炎暴发后不久就死于心脏停搏、心律失常或严重的心力衰竭。各种严重的心律失常是心脑综合征、心力衰竭和心源性休克发作的主要原因，故采取积极措施，纠正心律失常是治疗和抢救暴发性心肌炎的关键。
参考文献：
1、 杜军保等.暴发性心肌炎的诊断与紧急救治，实用儿科临床杂志:2004，19（11）
2、 Lee C-H等著，尹涛等译.急性心肌炎暴发阶段的预测因素,世界核心医学期刊文摘：心脏病学分册2006, 9
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