心电图知识：房室结折返性心动过速（AVNRT）

背景知识

1892年，英国学者AlbertFrankStanleyKent就观察到在心房和心室之间有块可能与传导有关的组织，他认为这可能是房室间传导的肌性连接，遗憾的是Kent未能对这块组织的形态和功能做出进一步的研究和确定。
1906年德国的Ludwigaschoff同在该研究所研究学习的日本学者田原（Tawara）对房室交界外的这一特殊传导组织（房室结）做出了经典论述。至今，房室结（atriowvntricularnode）又称田原结或Aschoff-Tawara结。
1913年，Mines最先提出了折返的概念，认为预激综合征伴发的阵发性室上性心动过速由折返引起。
1943年，Barker等认为一部分室上性心动过速是由房室结折返机制的引起的，但直到1956年由Moe等在犬的心脏得到了房室结双径路（DAVNP）的证据。Moe等描记早搏后的房室或室房传导时间发现并推论房室结存在双径路（α径路和β径路）。许多研究人员在使用微电极技术研究动物心脏，提供充分证据表明房室结的纵向分离是反复激动激动中折返环路的基础。
1962年Kistin首次提出证据表明人类房室结存在双径路或多径路。
1968年Durrier等和心房额外**技术在一房间隔缺损的患者发现房室传导曲线两次中断，并伴有三种不同的心房回声心搏，提示存在房室结三径路。
二十世纪70年代，Denes等和Wu对房室结双径路的电生理特性进行系统的研究后，认为房室结双径路是常见的电生理现象，解剖学方面的研究证实，房室传导系统位于由Todaro腱、冠状窦口、三尖瓣纤维环以及中心纤维体所组成的Koch三角内。
80年代后，Wu等进一步提出，房室结双径路的生理学表现为在房室结中功能性分离成两条径路，这是由于过渡细胞和致密结特殊的几何排列及不同的生理不一致性所致。

近来来，许多学者根据各自研究的结果对经典的折返理论提出了异议，主要为正常人心肌结构并非均匀一到，而是存在着各向异性（anisotropy）。他们认为：
1、心肌的结构存在着各向异性，即：心肌纤维的生物学特性，随心肌纤维的排列和走向不同而有所不同。这种各向异性可引起电传次序的改变，并直接影响到心肌兴奋的传播，可导致折返性心律失常。
2、动作电位的形态随传导距离和传导方向的不同也有着明显的改变。
3、心肌活动传导紊乱并非必须以心肌细胞膜性质改变为基础的，垂直于心肌纤维长轴走向的横向激动传导速度显著减慢，即使是静息电位和动作电位正常情况下也是如此，激动传导缓慢时易发生折返而形成折返性心律失常。

目前，兴奋在各向异性心肌中扩布的近代观点，已成为临床上认为折返性心律失常的发生机理和评价药物疗效的理论依据。

Josephson在1979年以电生理检查的方法连续观察了150例阵发性室上性心动过速患者，发现房室结折返性心动过速者占58%。而据Wu观察，则占69%。常见于中青年。

发生机制

1、形成折返的基本条件⑴激动传导的双径路。⑵其中一条径路内发生单向阻滞。⑶传导的另一条径路发生缓慢传导。这些条件是心脏形成折返的基础。

2、诱发因素形成折返除3个基本条件外，还需要一些诱发因素（如早搏），才能形成单次折返及折返性动过速。

3、折返激动的维持条件主要为折返环路内心肌的有效不应期均短于折返周期，使折返激动能通畅无阻。

Jackman教授认为，确切的电重量机制目前仍不清楚，根据外科手术分离和经导管射频消融房室结周围心房组织根治房室结折返性心动过速表明，结周心房组织参与房室结心动过速折返环的形成，但折返环的确切部位目前尚不清楚。

根据目前的资料，房室结折返性心动过速可分为四型：慢快型、快慢型、慢慢型、左侧慢快型。

1、慢快型AVNRT由于房室结慢径前传和快径逆传，但具体折返环尚不清楚。研究表明，⑴在心动过速时，最早心房激动点在前间隔部距希氏束记录部位下方偏房侧约5-8cm处。但此处记录的最早逆传心房激动为低频、低幅电位，提示远场电位，与此部位相邻近的左侧房间隔部可记录到相近的心房激动时间，但为高幅、高频电位；⑵在Koch三角内心房激动明显延迟，提示AVNRT折返环的逆传支不在Koch三角内折返。根据目前资料，Jackmam教授提出慢快型AVNRT的折返可能为经房室结快径逆传后，经左侧房间隔或左心房传导致冠状静脉窦近端，通过冠状静脉窦与右心房结周心房组织相连接，然后沿慢径前传到房室结，从而完成AVNRT的折返环。

2、快慢型AVNRT以前认为快慢型AVNRT为房室结快径前传．慢径逆传。但早期快径消融治疗快慢型AYWRT在部分此型患者中不能成功。提示部分此型患者快径并不在心动过速的折返环内，尚有研究结果表明与慢快型AVNRT有较短的逆传共径不同，快慢型AVNRT存在较长的逆传共径。故此型AVNRT的机制除房室结快径前传，慢径逆传外，在部分患者中尚可能存在房室结左侧后延伸前传(前传慢径)．右侧后延伸逆传(逆传慢径)的机制。

3、慢慢型AVNRT应用1条房室结慢径前传，另1条慢径逆传以前认为此2条慢径可能是由于房室结内慢径区域存在着传导的各向异性而导致功能性的纵向分离所致。但到目前为止所有的研究结果表明，周长和传导顺序较为恒定的折返性心动过速均为电激动围绕解剖学上或病理学上存在着的较大的、固定的传导阻滞区折返所致，而非单纯性的功能阻滞所致。研究结果表明：
⑴慢慢型AVNRT心动过速时折返环存在着较长的下传共径；
⑵心动过速时顺传慢径和逆传慢径的传导时间明显不同．提示为电生理特性不同的两条慢径；
⑶慢慢型AVNRT与快慢型AVNRT相比较，其逆传慢径的不应期不同．递减传导特性不同，成功消融的部位不同，慢慢型AVNRT的逆传慢径多在冠状静脉窦口和冠状静脉窦近段消融成功．而快慢型AVNRT的逆传慢径多在冠状静脉窦口和三尖瓣环之间消融成功；
⑷慢慢型AVNRT的前传慢径及逆传慢径通常需在不同部位消融成功，慢慢型AVNRT的逆传慢径多在冠状静脉窦口和冠状静脉窦近段消融成功．而前传慢径多在冠状静脉窦口和三尖瓣环之间消融成功；
⑸近期Becker等的研究结果表明，房室结的后延伸(传统上的慢径区域)的解剖学存在多样化的表现．部分人不仅存在着右侧后延伸，还存在着左侧后延伸，左侧后延伸通常较右侧后延伸短，左侧后延伸沿房间隔下行，终止于二尖瓣环附近。

根据以上资料慢慢型AVNRT的折返环可能为通过房室结左侧后延伸逆传(逆传慢径)，通过冠状静脉窦口或近段激动右心房结周组织，从而激动房室结右侧后延伸(顺传慢径)而完成心动过速的折返环

4、左侧慢快型AVNRT为罕见的AVNRT病例，最早逆传心房激动部位与典型的慢快型AVNRT相同，但不同的是这些患者均有在右侧慢径消融失败病史，此型心动过速可以被在左后间隔或后游离壁二尖瓣环处所发出的房性早搏**所重整，提示二尖瓣环在此心动过速的折返环内。在二尖瓣环射频消融时出现典型的交界区心律伴快径逆传，并可成功地根除AVNRT。以上结果提示此型AVNRT的折返环位于心脏左侧。一些不常见的电生理现象在此型AVNRT中较常：
⑴心动过速时常见很短的HA间期，提示较长的下传共径；
⑵心房程序**时，较常见“2-for-1现象”，即一个心房早搏**分别通过快径和慢径前传产生两次希氏束电位及两次心室激动。

此型AVNRT可能为通过房室结左侧后延伸前传(前传慢径)，房室结快径逆传，通过冠状静脉窦肌组织连接完成折返环。

心电图诊断标准

1、慢快型AVNRT

⑴、常由房性早搏诱发，诱发时出现明显延长的P＇R间期，希氏束电图中表现为A-H间期明显延长而H-V间期不变，系提前的心房激动落在房室结快径路有效不应期后沿慢径路顺传所致，激动在慢径路内的传导延缓有助于快径路脱离逆向不应期而诱发折返。

⑵、因房室结慢径路顺向传导速度的不同，心动过速频率变化较大。P＇R间期的长短决定着频率的快慢，多数在150-200bpm，少数可高于200bpm或低于150bpm，甚至低于100bpm.。⑶、QRS波群形态大多正常。因诱发心动过速时显著延长的P＇R间期造成RR间期长于束支不应期，故较少发生功能性束支阻滞。但在合并远端共同径路传导阻滞时，一旦阻滞消失形成长短周期后，或心动过速频率大于200bpm时，也可发生功能性束支阻滞。

⑷、逆行P＇波在Ⅱ、Ⅲ、avF导联中倒置，在V1导联中呈负正双相，此特点可在发生二度房室传导阻滞，QRS波群脱落时观察到。

⑸、因心房肌与心室肌几乎同时激动，且逆行心房激动呈中心性，部分逆行P＇波埋在QRS波群中无法辨认。但在近1/3出现的QRS波群终未部，下壁导联可形成假性δ波，在V1形成假性r＇波，只有极少数逆行P＇波出现在QRS波群之前，形成假性q波。

⑹食道导联中能清楚显示出逆行P＇波，RP＇间期小于70ms。极少数发生逆行传导延缓时RP＇间期可大于70ms，易误诊为后间隔旁路诱发的顺向型房室折返性心动过速。

⑺、希氏束与心室肌不参与折返，远端共同径路发生传导阻滞不会影响心动过速的存在。发生2：1传导阻滞时心室率成倍减慢，并能显示出逆行P＇波，此时显露出P＇波与隐埋在QRS波群中P＇波的P＇P＇间期和发生阻滞前的RR间期一致。

⑻、房室结多径路参与折返形成的慢快型房室结折返性心动过速可有多种组合，造成不同的RR间期及RP＇间期交替或间歇发生，或者发生P波和QRS波群形态电交替。①激动沿一条慢径路顺向传导到心室，沿两条快径路分别逆传到心房，形成不同的RP＇间期和P＇波形态；②激动分别沿两条慢径路顺向传导到心室，沿一条快径路逆向传导致心房，形成不同的P＇R间期，导致RR间期和QRS波群电交替；③激动分别沿两条慢径路顺向传导致心室，形成两种P＇R间期，或沿两条快径路逆行传导到心房，形成两种RP＇间期及P＇波形态。

2、快慢型AVNRT

⑴多见于青少年和儿童。

⑵房性早搏或窦性周期缩短可诱发，诱发时激动沿快径路前向传导，PR间期不延长，心室早搏诱发时因激动沿慢径路逆行传导致心房，出现明显延长的RP＇间期。

⑶心动过速反复发作，持续时间较短，可自行终止，有时间隔几次窦性心搏后可再次发作。频率常在150-250bpm，除发生心室内差异性传导外，QRS波群形态基本正常。

⑷心动过速时，逆行P＇波出现在QRS波群之前，RP＇间期大于P＇R间期，P＇波在Ⅰ导联直立，Ⅱ、Ⅲ、avF、V5导联倒置，在V1导联呈负正又相或倒置。

⑸因心室并非折返部位，发生文氏型或2：1房室传导阻滞时不会终止心动过速。

3、慢慢型AVNRT

⑴房性早搏的P＇R间期显著延长后诱发，因顺向传导和逆向传导分别发生在两条慢径路内，故RP＇间期与P＇R间期均较长，逆行P＇波再现在T波中，RP＇间期常小于P＇R间期，心动过速时频率较慢。

⑵此类心动过速在心电图上不易于后间隔房室慢旁路引起的频率较慢的房室折返性心动过速鉴别，如在心房程控期前**时S2-R间期出现二次或三次跳跃现象，即存在二条或三条房室结慢径路传导的情况下，发生上述心动过速有利于慢慢型AVNRT的诊断。

临床意义

房室结折返性心动过速是室上性心动过速的最常见原因，其发作与年龄和疾病因素无关，较常见于女性。临床上可引起心悸、晕厥和心力衰竭，其症状取决于该心律失常的频率、持续时间和是否有器质性心脏病极其严重程度。因突然失去心房辅助充盈心室作用，可出现低血压和晕厥，并可引起心房压显著增加、急性肺水肿与心室充盈减少。对无低血压患者，用**迷走神经的方法，尤其是按压颈动脉窦可使80％的病例终止这种心律失常。若出现低血压，可单独使用0.1mg增量静脉注射去甲肾上腺素升高血压或联合应用颈动脉窦按压使心律失常终止。如果上述措施失败，可选用腺苷(6-12mg静脉注射)，因为该药半衰期很短，较少引起副作用。β受体阻滞剂也可用于减慢或终止心动过速，但为次选药物。洋地黄苷起效缓慢，不宜用于急性期治疗。当上述药物不能终止心动过速或心动过速反复发作时，经静脉预先插入临时起搏器起搏心房或心室可终止心动过速。但若心动过速引起严重的心肌缺血和或低血压，应考虑直流电心脏复律。预防房室结折返性心动过速通常选用主要影响慢径路顺传的药物(如洋地黄、β受体阻滞剂或钙通道拮抗剂)或主要作用于快径路的药物(IA或Ic类药物)。需要长期治疗的有症状患者，应考虑经射频导管消融周围心房组织，能治愈90％以上的房室结折返性心动过速患者，并已证明十分安全，只有1-2％发生房室传导阻滞的风险，这时需要安装永久性起搏器。

参考文献
1、吴祥心律失常梯形图解法浙江大学出版社2006
2、JacKman王祖禄、陈新译JacKman教授访华讲座经要中华心律失常杂志2002，6（4）123
3、郭继鸿新概念心电图北京医科大学出版社2000