多巴胺药物临床应用

2021-08-27 03:00  浏览 :6901
导读多巴胺药物能够有效增加心输出量、提升血压和增加肾脏等内脏器官血流灌注,在临床上广泛应用于各种类型休克、心力衰竭以及围手术期血压的维护。

多巴胺药物属于儿茶酚胺类,是肾上腺素和去甲肾上腺素的前体物质,也是中枢神经递质系统黑质-纹状体通路等部位的重要递质。多巴胺药物由于能够有效增加心输出量、提升血压和增加肾脏等内脏器官血流灌注,因此临床上广泛应用于各种类型休克、心力衰竭以及围手术期血压的维护。



药理作用


多巴胺通过激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体,产生多种药理作用,并且多巴胺的药理作用呈剂量依赖性。

⑴小剂量时(每分钟按体重0.5-2?g/kg),主要作用于多巴胺受体,使肾及肠系膜血管扩张,肾血流量及肾小球滤过率增加,尿量及钠排泄量增加;

⑵小到中等剂量(每分钟按体重2-10?g/kg),能直接激动β1受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放,对心肌产生正性应力作用,使心肌收缩力及心搏出量增加,最终使心排血量增加、收缩压升高、脉压可能增大,舒张压无变化或有轻度升高,外周总阻力常无改变,冠脉血流及耗氧改善;

⑶大剂量时(每分钟按体重大于10?g/kg),激动α受体,导致周围血管阻力增加,肾血管收缩,肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加,致使收缩压及舒张压均增高。

药代动力学


多巴胺口服无效,需静脉给药。静脉滴入后在体内分布广泛,外源性多巴胺不易通过血-脑脊液屏障,故几乎无中枢作用。静注5分钟内起效,持续5-10分钟,作用时间的长短与用量不相关。给药后在体内迅速通过单胺氧化酶(MAO)及儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)的作用,在肝、肾及血浆中降解成无活性的化合物,因此作用持续时间短暂。一次用量的25%左右,在肾上腺神经末梢代谢成去甲基肾上腺素。半衰期约为2分钟左右。经肾排泄,约80%在24小时内排出,尿液内以代谢物为主,极小部分为原形。

临床应用


(一)多巴胺在休克治疗中的应用

通过对心脏β1受体激动,增强心肌收缩力,增加心排血量;由于增加肾和肠系膜的血流量,可防止由这些器官缺血所致的休克恶性发展。在相同的增加心肌收缩力情况下,致心律失常和增加心肌耗氧的作用较弱。由于上述药理学特性,长期以来多巴胺一直作为一线的血管活性药物用于多种类型休克的治疗。

微循环动脉血灌流急剧减少,致重要生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍,是各种休克发生发展的共同规律。因此,休克的治疗应着重于尽快改善微循环。在治疗休克时除常规扩容、积极处理原发疾病、纠正酸碱平衡失调外,根据病情需要及时应用多巴胺,对于休克早期应该给予中小剂量的多巴胺,使肾、脑、肠等重要器官的血管扩张,改善重要脏器血流供应,同时又能使心输出量有所增加,血压适当提高。多巴胺对于伴有心肌收缩力减弱、尿量减少而血容量已补足的休克患者尤为适用。

《中国脓毒症/脓毒性休克急诊治疗指南2018》推荐:

对于快速性心律失常风险低或心动过缓的患者,可将多巴胺作为去甲肾上腺素的替代缩血管药物(弱推荐,低证据质量)。

《心原性休克诊断和治疗中国专家共识(2018)》推荐:

1.尽快应用血管活性药物(常用多巴胺和去甲肾上腺素)维持血流动力学稳定。

2.如果收缩压尚维持于80~90mmHg,可考虑先加用正性肌力药物,如多巴胺。

3.如果已经出现严重低血压(收缩压<80mmHg),需要在提高心排量的同时进一步收缩血管提升血压,可首选去甲肾上腺素,或多巴胺联合应用去甲肾上腺素。

(二)多巴胺在心衰治疗中的应用

多巴胺是一种β受体兴奋剂,对多巴胺受体与B受体有一定的刺激作用,小剂量能够使心肌产生正性应力作用。有研究表明,将多巴胺与扩血管药联合应用治疗急性心衰能够减少后者用药时的不良反应,并增强心衰治疗效果。需注意急性心力衰竭患者一般仅限于低血压(收缩压<90mmHg)和(或)心输出量严重降低导致组织器官低灌注的情况下静脉使用多巴胺药物。

难治性终末期心衰患者可考虑静脉滴注正性肌力药物(多巴胺、多巴酚丁胺等)和血管扩张药,作为姑息疗法短期(3~5d)治疗,以缓解症状。长时间使用利尿剂可出现利尿剂抵抗现象,影响利尿效果,影响心衰患者预后,特别是反复治疗后的难治性终末期心衰,治疗效果更差。临床上可采用利尿剂联合小剂量多巴胺治疗难治性终末期心衰,能有效改善利尿剂抵抗现象,减轻水钠潴留,显著改善心功能,有助于改善患者预后。

使用注意事项


1.频繁的室性心律失常时应用多巴胺须谨慎。

2.应用多巴胺治疗前必须先纠正低血容量,在滴注多巴胺时须进行血压、心排血量、心电图及尿量的监测。

3.选用粗大的静脉作静注或静滴,以防药液外溢,及产生组织坏死;如确已发生液体外溢,可用5-10㎎酚妥拉明稀释溶液在注射部位作浸润。

4.遇有血管过度收缩引起舒张压不成比例升高和脉压减小、尿量减少、心率增快或出现心律失常,滴速必须减慢或暂停滴注。

5.如在滴注多巴胺时血压继续下降或经调整剂量仍持续低血压,应停用多巴胺,改用更强的血管收缩药。

6.突然停药可产生严重低血压,故停用时应逐渐递减。
  
参考资料
[1]中国医师协会心血管内科医师分会心力衰竭学组,中国医师协会急诊医师分会循环与血流动力学学组,中国老年医学会心电与心功能分会.多巴胺药物临床应用中国专家共识[J].中华医学杂志,2021,101(20):1503-1512.
[2]中华医学会,中华医学会临床药学分会,中华医学会杂志社,等.急性心力衰竭基层合理用药指南[J].中华全科医师杂志,2021,20(1):34-41.
[3]中华医学会心血管病学分会心力衰竭学组,中国医师协会心力衰竭专业委员会,中华心血管病杂志编辑委员会.中国心力衰竭诊断和治疗指南2018[J].中华心血管病杂志,2018,46(10):760-789.
[5]盐酸多巴胺注射液说明书.2020年版.上海禾丰制药有限公司.
[6]张月战.多巴胺的临床应用研究进展[J].疑难病杂志,2013,12(05):401-403.


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