AMI发生后的病理演变
20min内 |
已可于电镜下见到糖原减少、细胞内水肿、管泡系统肿胀变形等变化,但此变化可逆 |
Braunwald |
20min后 |
不可逆变化开始(内科书上描述梗死发作后20-30min即有少数心肌坏死) |
Braunwald |
1-3h |
光镜下可见梗死边缘区心肌纤维成波浪状(病理书描述为6小时内),并可通过组化染色等方法于切片中肉眼分辨坏死区 |
Braunwald |
6h内 |
肉眼无变化 |
Braunwald&病理 |
6h后 |
肉眼可见梗死区苍白轻度水肿 |
Braunwald&病理 |
8-9h后 |
梗死区肉眼呈土黄色, 若伴有红细胞渗出可呈紫红色。外膜处可见浆液纤维素性渗出。光镜下心肌纤维出现早期凝固坏死表现:胞浆凝聚嗜伊红染色加深,核固缩、碎裂甚至溶解。心肌间质明显水肿,少量嗜中性粒细胞浸润,可有小血管坏死伴漏出性出血 |
Braunwald&病理 |
第4d |
肉眼观梗死灶周边出现充血出血带。光镜下充血出血带中血管充血出血,伴多量嗜中性粒细胞浸润,大部分心肌纤维呈明显凝固性坏死变化:心肌纤维肿胀、横纹消失、胞核溶解;另有部分心肌呈空泡样变(液化坏死):肌原纤维及胞核溶解消失,肌纤维呈空管状。(Braunwald中描述大部分心肌的坏死起始于梗死后24h) |
病理 |
1-2w |
嗜中性粒细胞数目开始减少,代之以单核巨噬细胞浸润的坏死组织清除过程和成纤维细胞浸润的肉芽组织生成过程(由周边向中心)由于单核巨嗜细胞吞噬坏死心肌纤维,肉眼观心壁变薄,切片中梗死区为黄色,周边为鲜红色新生肉芽组织。(Braunwald中描述坏死心肌的清除过程最早起始于第4d) |
病理&内科 |
3-4w |
肉眼观肉芽组织长满梗死区 |
Braunwald… |
6-8w |
形成牢固的瘢痕愈合,肉眼观为灰白、皱缩的瘢痕 |
Braunwald&病理 |
参考文献:
病理学 第五版 人民卫生出版社
内科学 第五版 人民卫生出版社
Braunwald :Heart Disease - A Textbook of Cardiovascular Medicine 6th edition ,W B Sounders Company